【中图分类号】R714 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)08-0453-02 【摘要】:茶多酚是茶叶中含有的多酚类化合物,茶多酚能增强心脏收缩力、减轻心肌重 构和减轻炎症反应等,本文将对近年来茶多酚的研究进展做一综述。 【关键词】:茶多酚 心血管疾病 抗氧化 茶是世界上最广泛的饮品之一,茶多酚是从茶叶中提取出来的对人体健康有益的成分, 主要是由花黄素类、花色素类、黄烷醇类、缩酸及缩酚酸类组成的混合物。目前茶多酚对心 脑血管系统的作用已经成为研究热点,本文将对近年来茶多酚防治心脑血管疾病方面的研究 做一综述。 1. 对心脏的作用 小剂量茶多酚静脉给药对麻醉大鼠的心脏产生正性肌力作用,但随着剂量的增大,这种 强心作用逐渐转为抑制作用[1]。研究还表明给心肌梗塞的大鼠每天补充400 mg/kg 的茶多 酚后,与对照组相比,茶多酚组的心肌重构和左心室扩大的程度均减轻,肌原纤维中Ca2 + 的敏感性也有所增强 [2]。 2. 抗氧化作用 茶多酚分子中带有多个活性羟基,可以与有毒自由基结合,终止人体中的自由基链式反 应。茶多酚灌胃90 天后,小鼠血清中 SOD 活性显著增加、MDA 含量明显减少[3]。作为茶 多酚中含量最高的表没食子儿茶素没食子酸酯,可以通过抗氧化作用抑制依赖端粒的凋亡通 路来抑制心肌细胞凋亡[4]。 3. 抗炎作用 炎症是导致慢性心力衰竭最重要的发病原因之一,末梢血管障碍和心脏重塑是慢性心力 衰竭的主要病理改变,炎症因子如TNF-α 、IL-1β 和 IL-6 等均能导致心肌肥大、心肌纤维 化和心肌细胞凋亡。近年的研究表明茶多酚能减少心肌炎小鼠动脉内皮细胞中 CD4、CD8、 CD11b、ICAM-1 和 NF-κ B 的表达,进而减轻心肌重构导致的炎症反应[5]。茶多酚能减少 NF-κ B 的表达。阻断NF-κ B 的表达就抑制细胞粘附因子的表达,减少白细胞粘附及迁移到 血管内皮 [6],从而减轻了心脏移植的排斥反应。茶多酚还能抑制MMPS 的表达,可以预防 缺血损伤导致的心脏重塑。茶多酚还能增加Akt、eNOS 的磷酸化和NO 的产生来抑制内皮细胞 的胞外分泌,从而减少白细胞的聚集和血管炎症[7]。 4. 其他作用 Ang Ⅱ是机体中强烈的缩血管物质,对心肌细胞和心肌成纤维细胞具有多种调节作用,可 引起心肌细胞肥大、 心脏间质纤维化和心脏成纤维细胞的增殖。Ang Ⅱ可使血管内皮细胞的 内皮素-1 表达水平显著增高,线粒体膜电位的显著降低。茶多酚可呈剂量依赖性的逆转Ang2 Ⅱ这一作用 [8]。茶多酚和表没食子儿茶素没食子酸酯能有效地抑制由Ang Ⅱ诱导的心肌肥 大。花黄素能保护缺血-再灌注的心肌损伤,其机制主要是开放K-ATP 离子通道 [9]。 综上所述,尽管茶多酚对心血管疾病的防治效果得到了肯定,但是对于茶多酚其他的药 理作用尚不清楚,随着研究的深入,茶多酚治疗心血管疾病一定具有更加广阔的前景。 参考文献 [1] 汪华君, 黄新建.茶多酚对麻醉大鼠心功能的影响.江苏大学学报. 2009;19 (1): 53-55. [2] Hsieh SR, Tsai DC. Green tea extract protects rats against myocardial infarction associated with left anterior descending coronary artery ligation. Pflugers Arch. 2009 Aug;458(4):631-42. [3] 李继媛, 冯海英. 不同剂量茶多酚对小鼠血清 SOD、MDA 水平影响的研究. 齐齐 哈尔医学院学报.2010; 31 (14):2187. [4] Sheng R, Gu ZL,.Epigallocatechin gallate protects H9c2 cardiomyoblasts against hydrogen dioxides- inducedapoptosis and telomere attrition. Eur J Pharmacol. 2010; 641(2-3):199-206. [5] Jun-ichi Suzuki, Mitsuaki Isobe. Tea Polyphenols Regulate Key Mediators onInflammatory Cardiovascular Diseas
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