正常的排便过程除肠腔内应有足够的容积的粪便刺激外，还要依靠神经系统及肌肉的活动来完成。如果神经系统及肌肉（主要是平滑肌）发生病变，这会导致排便障碍，发生便秘。
通过前文讲述，便秘的发病机制主要包括以下几大类：肠壁以外神经系统的病变，包括各种原因引起的骶神经、腰骶脊髓、高位脊髓的损害，使结肠和直肠的张力下降，直肠感觉障碍，虽然有粪便积存，但无便意，或需大量积存时，才能引起便意；肠壁内神经病变如先天性巨接触，系由胚胎发育异常，肛门内括约肌、直肠和结肠肌层缺乏神经节细胞，对上面传送下来的正常冲动不起反应，肠平滑肌不能放松，肠段收缩狭窄，狭窄上方肠道因粪便充盈而扩张，粪便大量积存。也有仅因肛门内括约肌的神经节细胞缺如，致内括约肌收缩而出现长期顽固的便秘。
还有一类发病机制，是因为一些结缔组织病及内分泌和代谢性疾病均可累及消化道平滑肌，导致便秘。消化道管腔内、腔外病变引起肠道阻塞，使肠内容物通过受阻，很少有粪便到达直肠，不能触发排便发射，肛门直肠及周围病变如直肠脱垂、直肠向阴道突出、小肠向会阴方向疝入及肛门狭窄等，可造成排出道解剖上的阻塞。
便秘的发生与年龄增长有关，随着年龄的增长，肠道发生以下变化：消化液分泌减少，唾液腺、胃肠和胰腺的消化酶分泌随年龄增长而减少，导致消化不良及肠液减少，大便干结而难于排出，排便辅助功能减低；老年人及妇女多次孕产之后，腹部和骨盆肌肉无力，形成的负压及肠道推动力不足，大便难以排出；老年人结肠肌层变性，平滑肌张力减弱，肠反射降低，蠕动减弱，均可导致便秘。
慢性便秘的发病机制尚未完全阐明。正常排便需要肠内容物以正常速度通过各段及时抵达直肠，并能刺激直肠、肛门引起排便反射。排便时盆底肌群协调活动完成排便，一般认为消化道动力障碍是便秘发病主要原因。而盆底横纹肌、排便感受器和排便自制反射等受损，可致粪便排出受阻。测压研究显示，结肠动力降低是造成便秘患者排空迟缓的原因。肠电活动研究表明，便秘患者空腹及餐后结肠推进电活动明显降低，表现为频率减慢，持续时间缩短。
目前在慢性便秘的发病机制方面有很多研究，如测压研究、肠电活动研究、肠壁内血管活性肽及P物质的研究等，为其诊断和治疗提供的理论依据。但慢性病秘的病理生理学尚有待于更深入的研究，以最终阐明慢性便秘的发病机制，为患者提供更有效的治疗措施。
（感谢您的阅读，明日更新：便秘之七：便秘的症状和体征）
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