覆盆子酮 (RK) 是红树莓的天然酚类化合物。据报道,对雄性小鼠进行 RK 的饮食给药可以防止高脂肪饮食诱导的体重升高并增加白色脂肪细胞的脂肪分解。
方法和结果:
为了阐明 RK 抗肥胖作用的可能机制,研究了其对 3T3-L1 中脂联素表达和分泌、脂肪分解和脂肪酸氧化的影响。用 10 μM RK 处理可显著增加分化的 3T3-L1 细胞的脂肪分解。免疫测定显示 RK 增加了脂联素的表达和分泌,脂联素是一种主要由脂肪组织表达和分泌的脂肪细胞因子。此外,用 10 μM RK 处理增加了 3T3-L1 脂肪细胞中的脂肪酸氧化并抑制了脂质积累。
结论:
这些发现表明 RK 作为一种草药具有很大的前景,因为它的生物活性改变了 3T3-L1 脂肪细胞中的脂质代谢。
卵巢切除术、衰老和其他疾病引起的骨质疏松症相关的骨量减少伴随着骨髓脂肪组织的增加。成骨细胞和脂肪细胞之间的平衡受互惠关系的影响。通过抑制骨髓脂肪组织来促进局部/全身骨形成的方法的开发对于治疗骨折或代谢性骨病(如骨质疏松症)非常重要。
方法和结果:
在本研究中,我们检查了覆盆子酮 [4-(4-羟基苯基)丁烷-2-酮;RK] 是红树莓的主要芳香族化合物之一,具有抗肥胖作用,可促进 C3H10T1/2 干细胞成骨细胞分化。在含有 10 nM 全反式维甲酸 (ATRA) 或 300 ng/mL 重组人骨形态发生蛋白 (rhBMP)-2 蛋白作为成骨细胞分化剂的培养基中,用 10-100 μg/mL RK 处理汇合的 C3H10T1/2 干细胞 6 天。ATRA 存在下的 RK 以剂量依赖性方式增加碱性磷酸酶 (ALP) 活性。rhBMP-2 存在下的 RK 也增加了 ALP 活性。与仅使用 ATRA 相比,存在 ATRA 的 RK 还增加了骨钙素、α1(I) 胶原蛋白和 TGF-β (TGF-β1、TGF-β2 和 TGF-β3) 的 mRNA 水平。RK 促进 C3H10T1/2 干细胞分化为成骨细胞。然而,RK 不影响早期脂肪细胞分化的抑制。
结论:
我们的结果表明,RK 增强 C3H10T1/2 干细胞向成骨细胞的分化,它可能通过与脂肪细胞分化无关的作用促进骨形成。
许多药物用于治疗色素沉着过度。然而,一些报告表明,重复使用某些药物,例如杜鹃花醇 (RD)、覆盆子酮 (RK) 和单苯酮 (MB),可能对黑色素细胞有毒。尽管这些药物在人体试验中具有严重的副作用,但目前没有体外方法可以预测此类药物的安全性。
方法和结果:
本研究评估了包括白皮病诱导剂在内的 5 种脱色化合物的体外效果。特别是,我们确定了在存在和不存在紫外线 B (UVB) 辐射的情况下,不同浓度和暴露时间对细胞活力和黑色素生成的影响。抑制黑色素生成的 RD、RK 和 MB 浓度与具有细胞毒性的浓度相似;然而,抑制黑色素生成的 rucinol (RC) 和 AP736 的浓度远低于具有细胞毒性的浓度。此外,引起毒性作用的浓度取决于暴露持续时间,长时间暴露于 RD 、 RK 和 MB 比长时间暴露于 RC 和 AP736 具有更多的细胞毒性作用。RD 和 RK 的细胞毒作用似乎是由 caspase-3 和 caspase-8 表达增加引起的细胞凋亡介导的;UVB 辐射增加了这些药物的细胞毒性,也增加了 caspase 活性。
结论:
我们的结果表明,不同的白皮诱导化合物对正常表皮黑素细胞的活力有不同的影响,并表明这里使用的体外测定可用于预测诱导白皮病的研究化合物是否可能导致人体试验中的不良反应。
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