生酮饮食竟然可以抵御疟疾？我国学者证实这种关键酮体抗疟疾机制
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2025年5月23日，沈阳农业大学陈启军教授研究团队在国际权威期刊《自然·代谢》（Nature Metabolism）上发表了一项突破性研究成果。该研究表明，生酮饮食及其产生的关键酮体——β-羟基丁酸（β-OHB），能够显著抑制疟原虫的发育，从而增强小鼠对疟疾的抵抗力。
这项发现不仅揭示了宿主代谢状态与寄生虫感染之间的深层联系，也为未来开发基于营养与代谢干预的新型抗疟策略提供了理论基础。
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研究人员发现，在实验条件下，采用生酮饮食的小鼠几乎完全免受伯氏疟原虫感染。进一步分析表明，这种保护作用主要来自于血液中升高的β-OHB水平。
β-OHB是人体在葡萄糖供应不足时由肝脏生成的主要酮体之一，也是能量代谢中的重要分子。研究证实：β-OHB 能够显著提高感染疟原虫小鼠的存活率；在体外实验中，它有效抑制了伯氏疟原虫和恶性疟原虫对红细胞的侵袭及其在细胞内的增殖；无论是通过生酮饮食还是直接补充β-OHB，均能诱导疟原虫发生代谢重编程，导致其关键基因表达下调，毒力相关通路受到抑制。
这些结果共同表明，β-OHB 是一种具有潜在抗疟活性的内源性代谢产物。
为了探究β-OHB如何影响疟原虫的生存能力，研究团队深入解析了其作用机制。他们发现：β-OHB 不仅是一种能量来源，还具有信号分子的功能，能够调控多种代谢、炎症及氧化应激相关通路。
生酮饮食对P. berghei ANKA感染提供了完全的保护，βOHB提高了受感染小鼠的生存率，并抑制了恶性疟原虫3D7的体外增殖
它可以抑制疟原虫中的组蛋白去乙酰化酶（HDAC），这是调控寄生虫基因表达的关键蛋白；HDAC 的抑制会导致疟原虫组蛋白乙酰化水平升高，进而干扰其发育相关基因的正常表达；同时，疟原虫细胞内的NAD水平下降，进一步削弱其生存能力。
这一机制的发现，为将HDAC作为抗疟药物靶点提供了新的支持，并解释了为何β-OHB能在多个层面抑制疟原虫的生命周期。
生酮饮食是一种高脂肪、低碳水化合物、适量蛋白质的特殊膳食结构，最早于20世纪20年代用于控制难治性癫痫。近年来，随着人们对代谢调控疾病机制的理解加深，β-OHB 作为一种重要的代谢信号分子，已被广泛研究其在大脑健康、体重管理、癌症预防等方面的作用。
而此次研究首次将生酮饮食与疟疾防御机制联系起来，展示了其在传染病防治领域的潜在价值。
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疟疾是由疟原虫引起的严重寄生虫病，每年造成数十万人死亡，尤其在热带和亚热带地区威胁巨大。当前主流治疗依赖抗疟药物如青蒿素类，但耐药性问题日益严峻。
这项研究提示我们，通过调整宿主的代谢状态，可能成为对抗疟疾的新策略。例如：利用生酮饮食或β-OHB补充剂增强个体对疟原虫的天然抵抗力；开发针对疟原虫HDAC的特异性抑制剂；将代谢干预纳入疟疾高发地区的综合防控体系。
《Nature Metabolism》同期刊发了题为《A ketogenic diet halts malaria parasite growth》的“新闻与观点”文章，对该研究给予了高度评价。评论指出：
“这项工作揭示了一个令人振奋的现象：宿主自身产生的代谢物β-OHB，竟然可以通过调节寄生虫内部的表观遗传机制，实现对其生长的有效抑制。”
这不仅拓展了我们对宿主-寄生虫相互作用的认知，也再次凸显了代谢干预在抗微生物感染中的广阔前景。
参考
Wei, Z., Jiang, N., Zhang, Y. et al. β-hydroxybutyrate inhibits Plasmodium falciparumdevelopment and confers protection against malaria in mice. Nat Metab (2025). https://doi.org/10.1038/s42255-025-01302-0
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