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全面了解糖尿病酮症酸中毒（DKA）：症状、治疗与护理

泰然健康网
2025-07-05 12:50

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种严重的糖尿病并发症，其特点是体内酮体积累过多，导致酸碱平衡失调。这种病症可能危及生命，因此及早发现和治疗显得尤为重要。本文旨在为您提供关于糖尿病酮症酸中毒的全面了解，包括其症状、治疗方法和护理要点。通过本文，您将能够更好地理解和应对这一潜在的致命疾病。

糖尿病酮症酸中毒，简称DKA，是一种以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现的严重糖尿病并发症。它常常是糖尿病患者的首要急症，若诊断不及时或治疗不当，可能威胁患者的生命安全。

酮体，包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，是脂肪在肝脏内代谢的产物。在正常生理状态下，机体仅产生少量酮体，它们随血液运送到各组织作为能量来源被利用，因此血中酮体浓度维持在较低水平，通常不超过1.0毫克/分升，尿中也检测不到酮体。然而，当体内胰岛素不足或糖分缺乏时，脂肪过度分解会导致酮体浓度上升。部分酮体随尿液排出，形成酮尿。由于酮体呈酸性，血液中积聚过多时，血液会变酸并引发酸中毒，即酮症酸中毒。一旦确诊糖尿病酮症酸中毒，应立即开始治疗，旨在纠正水和电解质失衡、酸中毒，补充胰岛素以促进葡萄糖的利用，同时找出并去除导致酮症酸中毒的诱因。

2. 监测指标

在治疗过程中，需要持续监测患者的血糖、血酮、尿酮、电解质以及动脉血气分析等指标，以便及时了解病情变化。

3. 补液治疗

对于重症酮症酸中毒患者，补液是至关重要的治疗环节。补液不仅有助于纠正失水状态，还能促进血糖下降和酮体消除。补液量需根据患者的失水程度来个体化调整。

在补液时，应遵循“先快后慢，先盐后糖”的基本原则。对于轻度脱水且不伴酸中毒的患者，可以口服补液；而中度以上的DKA患者则需要进行静脉补液，通常首选生理盐水。输液量和速度的掌握至关重要，因为DKA患者的失水量可能达到体重的10%以上。

在补液治疗的初期，输液速度会相对较快，以在短时间内补充足够血容量、改善周围循环和肾功能。然而，随着治疗的进行，输液量和速度需要根据患者的实际病情来灵活调整。例如，根据血压、心率、每小时尿量等指标的变化，以及患者是否出现发热、呕吐等症状，来精细地控制输液量和速度。

对于老年患者和有心、肾疾病的患者，补液治疗需要更加谨慎。这些患者的补液量和速度应根据中心静脉压等指标来精细指导。同时，还要密切监测血浆渗透压、心肺肾功能以及神志状态等关键指标，以确保补液治疗的安全和有效。

4. 适时补糖

在DKA治疗过程中，当血糖降至约14mmol/L（250mg/dl）时，应将输液从生理盐水改为葡萄糖液（需加入胰岛素及氯化钾），以促进酮体的氧化并维持适当的血糖水平。这是因为葡萄糖能有效减少脂肪分解产生的酮体，而这是消除酮症的关键措施。对于无法进食的患者，每日必须补充至少150-200g的葡萄糖。

5.酮体分解的关键性

在DKA（酮症酸中毒）的治疗过程中，酮体的分解显得尤为重要。由于酮体是导致酮症酸中毒的主要成分，因此促进其分解成为治疗的关键环节。通过适当的干预措施，如补糖、纠正代谢紊乱以及治疗诱发因素等，可以有效地加速酮体的分解，从而帮助患者更快地恢复健康。

羟丁酸在肌肉线粒体中，经过羟丁酸脱氢酶的氧化作用，被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化，生成乙酰辅酶A和琥珀酸。此外，羟丁酸还可通过乙酰乙酰辅酶A合成酶的激活作用生成，但前者的活性更高且分布广泛，因此起主要作用。

丙酮在人体内的含量较低，通常随尿液排出。但在血中酮体显著升高时，丙酮也可通过肺部直接呼出，这时呼出的气体会有烂苹果的香味。

6.与胰岛素的关系

肝内的游离脂肪酸（NEFA）是酮体的主要来源。当血浆中的胰岛素浓度轻度升高时，会显著抑制NEFA和酮体的生成。因此，在酮体酸中毒的情况下，胰岛素常作为首选治疗药物。但值得注意的是，即使在使用胰岛素的情况下，部分患者仍可能出现酮症。从预防的角度来看，避免饥饿状态尤为重要。

7.高钾血症

高钾血症的心电图异常
高钾血症，即血钾浓度超过5.5 mmol/L，根据严重程度可分为轻度、中度和重度。这一病症在心电图上呈现出特定的异常表现，包括P波和QRS波的增宽，这种增宽与钾离子浓度呈正比。随着血钾的升高，心房除极（P波）和心室除极（QRS波）会受到抑制，进而导致P波和QRS波的增宽，有时P波甚至会变得很低或消失。

心电图的早期变化包括T波的高尖、基底部狭窄、升支和降支陡峭，这种变化在胸前导联中最为明显，但并非所有患者都会出现，因此临床上可能并不常遇到。此外，QT间期会缩短，ST段会出现压低。

在高钾血症的演变过程中，QRS波会进一步增宽，通常此时血钾已超过6.5 mmol/L。同时，PR间期会延长，P波降低且时限延长，可能出现室性自主节律，且心电图上无可见P波，QRS波呈现类似正弦波的形态。

当临床上遇到QRS波显著增宽且无P波的室性节律心电图时，应高度怀疑高钾血症的可能。总体而言，高钾血症会对心肌的除极和复极过程造成广泛影响。当然，最终的诊断还需结合患者的详细病史和其他临床信息，例如肾功能状况等。
2. 高钾血症的T波特征
高钾血症时，心电图上的T波呈现一种独特的变化，被形象地描述为“埃菲尔铁塔”样表现（见图4）。这种变化反映了高钾血症对心肌细胞除极和复极过程的影响。

高钾血症导致T波高尖的原因在于，随着血钾水平的上升，心室肌细胞膜对钾离子的通透性也相应增加，进而导致钾离子外流速度加快。这一过程使得动作电位3相的坡度变得陡峭，同时动作电位的时间则有所缩短。在解读心电图时，这种变化需要结合“动态”的视角来分析，即与前后图形进行对比，以更全面地理解高钾血症对心肌电生理活动的影响。
3. 高钾血症对QRS波的影响
随着血钾水平的上升，QRS波的宽度也会逐渐增宽，如图5所示：

8. 高钾血症与传导异常

高钾血症对心脏传导系统具有抑制作用，导致P波幅度降低。当传导完全受阻时，P波将完全消失。在P波缺如的情况下，若出现规律的心室律，这可能是由于窦房阻滞导致的窦室传导。此时，心电图通常显示心律规则，呈现正弦波形，QRS波群增宽，且无明显的P波。此外，T波与QRS波群融合，共同形成正弦波形，这标志着病情的严重性。

图6展示了高钾血症导致的心电图变化。在严重的高钾血症情况下，心电图呈现正弦波形，这是由于窦房阻滞导致的窦室传导。此时，P波缺如，而心室律却保持规则，QRS波群增宽，T波与QRS波群融合，共同形成这种特征性的波形。这种变化标志着病情的严重性，需要紧急处理。
5. 高钾血症与心肌梗死的心电图相似性
高钾血症时，心电图有时会呈现出与心肌梗死相似的特征。例如，在血钾浓度达到7.1mmol/L时，心电图显示P波消失，同时V1导联出现ST段抬高，这通常提示心肌梗死。这种相似性增加了高钾血症诊断的复杂性，需要医生仔细辨别。

由于低血钾时浦肯野纤维受到的影响程度超过了心室肌，其复极化过程得以延长，并且明显长于心室肌的复极化。最终，这一延长过程在心电图上显现出来，形成显著的U波增高。为了更直观地展示这一变化过程，我们绘制了图10，其中详细对比了正常、低钾血症和高钾血症时的除极复极过程以及对应的心电图变化。

图10展示了低钾血症时心电图的变化，包括ST段压低、U波明显以及V5导联T波与U波振幅相近等特点。同时，QU间期也出现延长。

低钾血症状态下，心肌细胞的复极过程被延长，这可能导致患者出现早搏，进而容易诱发室颤或尖端扭转性室速等严重心律失常。值得注意的是，U波并非仅见于低钾血症，它在心动过缓或左室肥厚等情况下也可能出现，但在低钾血症时，U波的表现会更为显著。

图12展示了U波在心电图上的表现。在低钾血症时，U波的振幅增大，与T波融合，形成“驼峰状”波形，这在心电图上具有特征性意义。此外，当出现心动过缓或左室肥厚等心血管异常情况时，U波也可能出现异常，但与低钾血症相比，其表现可能相对隐匿。因此，在临床实践中，对于出现异常U波的患者，应高度警惕可能存在的低钾血症或其他心血管问题。
3. 低钾血症与致死性室性心律失常的风险
当低钾血症发展到严重阶段时，患者可能会面临致死性室性心律失常的威胁，如室速、室颤或尖端扭转性室速。这类情况在服用胺碘酮等药物的患者中合并低血钾时尤为值得警惕。