二甲双胍作用机理机制
二甲双胍是一种口服降糖药，通过多靶点作用改善2型糖尿病患者的血糖控制，核心机制包括抑制肝糖异生、提高胰岛素敏感性、减少肠道葡萄糖吸收，并可能通过激活AMPK通路调节能量代谢。
抑制肝糖异生1.二甲双胍通过减少肝脏中丙酮酸羧化酶活性，降低丙酮酸向葡萄糖的转化，从而减少肝糖输出。 同时抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ，减少ATP生成，间接抑制糖异生关键酶的表达。 改善外周胰岛素敏感性2.增强骨骼肌和脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进葡萄糖转运蛋白（GLUT4）向细胞膜转移。 减少脂肪分解，降低游离脂肪酸水平，缓解高脂环境对胰岛素信号通路的干扰。 延缓肠道葡萄糖吸收3.抑制肠上皮细胞对葡萄糖的摄取和转运，减少餐后血糖波动。 可能通过调节肠道菌群结构，间接改善代谢紊乱。 激活AMPK通路4.二甲双胍通过增加AMP/ATP比值，激活AMP依赖的蛋白激酶（AMPK），促进脂肪酸氧化、抑制脂质合成，并增强细胞能量代谢调控。 研究发现二甲双胍可能通过调节肠道激素（如GLP-1）、抑制炎症反应等途径辅助降糖，但其具体机制仍需进一步研究。 二甲双胍为处方药，需严格遵医嘱使用，避免自行调整剂量或停药。 用药期间需监测肝肾功能，长期服用可能需补充维生素B12。 若出现严重胃肠道反应（如呕吐、腹泻）或乳酸性酸中毒
症状（乏力、呼吸困难等），应立即就医。
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