寄生虫感染或有助于改善肥胖症、过敏反应
研究发现寄生虫感染可改变小鼠的新陈代谢，免疫反应与基因表达，使得即使在高脂肪饮食的情形下，体重也能与正常饮食无异。详细机制尚不明朗，但似与免疫调节有关。
非「消耗宿主养份」可以解释
美国麻州总医院与哈佛大学合作研究团队，将小鼠分为两组，分别以一般与高脂肪饮食喂养。并在不同饮食组中，又各选一组感染多形螺旋线虫（Heligmosomoides polygyrus） 。共四个组别，进行了为期65日的观察。
结果显示：仅高脂肪饮食而未受线虫感染的小鼠体重上扬（下称甲组），然同样接受高脂肪饮食但受感染的个体（下称乙组），体重变化却与一般饮食者相仿。而这样的结果，并非单纯「寄生虫消耗宿主养份」可以解释的。
效果可借免疫细胞转移
在乙组中，小鼠的新陈代谢，免疫反应，甚至是细胞的基因表达皆发生了变化。除了与肥胖相关的基因表达受到抑制外，脂肪组织中也相较于甲组，存在着大量调节免疫系统与抑制发炎反应的免疫细胞。造成如此现象的详细机转尚不清楚，但似与免疫系统的调节有关。
首先，上述观察的后续研究中也发现：种种因感染寄生虫而出现的「瘦身」效果，可借转植由乙组小鼠体内所分离出的免疫细胞而转移，出现在未被感染的高脂肪饮食小鼠上。
蠕虫疗法
其次，医疗人员早已观察到：在某些卫生与医疗环境较差的地区与国家，民众虽普遍受寄生虫感染之苦，但如过敏，哮喘等自体免疫疾病的发生率，却远低于医疗发达的已开发国家。
一般认为，这是因为寄生虫会以各种方式抑制宿主的免疫系统，来争取生存的机会与空间。与此同时，却意外地让某些发生在宿主身上过激的免疫反应受到控制。
医学上所谓「蠕虫疗法」（Helminth therapy）便据此原理而生：藉由刻意让患者感染寄生虫，来缓解诸如多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS），第一型糖尿病与发炎肠道疾病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）等，因慢性发炎而造成的疾病。
目前唯一可以确定的是：寄生虫与其宿主，尤其免疫系统间错综复杂的关系，绝非单纯好坏，敌我等二分法可尽言之。
参考资料：
Su，C.W.等人（2018年3月15日）。蠕虫感染通过诱导交替活化的巨噬细胞来防止高脂饮食诱导的肥胖症。科学报告。
Helmby，H。（2015年3月16日）。人类蠕虫疗法治疗炎症性疾病 - 我们站在哪里？ BMC Immunol。
Berezow，A。（2018年3月22日）。寄生虫阻断小鼠高脂饮食诱导的肥胖。美国科学与健康委员会。
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