健康骨骼支持 – ParActin
人体临床研究1
穿心莲内酯通过抑制 RANKL 信号通路抑制卵巢切除术引起的骨丢失
王涛 1,2,3，†, 刘谦 1,2，†, 林洲 4、金博元 4, 西西林 1,2, 曾荣 1,2,
梁晓楠 2, 赵金民 1,2,3 和徐家科 *
收稿日期：30 年 2015 月 26 日； 接受日期：2015 年 17 月 2015 日； 发表时间：XNUMX 年 XNUMX 月 XNUMX 日 学术编辑：张戈
ParActin® 已被证明有助于支持健康的骨骼功能。 在《国际分子科学杂志》上发表的研究中，一组骨骼模仿绝经后骨关节炎的小鼠接受了穿心莲内酯治疗 (5)。 使用这些卵巢切除（OVX）动物是研究女性雌激素缺乏所致绝经后骨质疏松症的典型实验模型。 与对照组小鼠相比，ParActin® 组的骨量、小梁厚度和数量显着增加，小梁分离减少（见图 7）。
NF-kB 激活对于 RANKL（即 NF-kB 配体受体激活剂）诱导的破骨细胞形成至关重要。 ParActin®（一种天然 NF-kB 抑制剂）中发现的穿心莲内酯通过抑制 RANKL（负责制造破骨细胞）显着减少骨髓中破骨细胞的形成（见图 8）。
作者得出结论，穿心莲内酯可抑制雌激素缺乏引起的小鼠骨质流失，并可能对骨关节炎有补充作用。
公司文章
人体临床研究3
英国药理学杂志（2014）171 663–675
穿心莲内酯在体外抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成，并在体内预防炎症性骨丢失 ZJ Zhai1,*, HW Li1,*, GW Liu2,*, XH Qu1, B Tian1, W Yan3, Z Lin4,5, TT Tang1, Aqin1,5, 1 和 KR DaiXNUMX
背景和目的
破骨细胞在骨质疏松、类风湿性关节炎、肿瘤骨转移等疾病中发挥着关键作用。 因此，寻找可抑制破骨细胞形成和/或功能的天然化合物有望用于治疗破骨细胞相关疾病。 在这里，我们研究了穿心莲内酯 (AP) 引起的破骨细胞生成和 LPS 诱导的骨溶解的变化，穿心莲内酯 (AP) 是一种从传统中国和印度药用植物穿心莲中分离出来的二萜内酯。
实验方法
体外测量了AP对破骨细胞分化和骨吸收的影响。 使用蛋白质印迹和 RT-PCR 技术来检查潜在的分子机制。 在骨质溶解小鼠模型中评估了 AP 的体内骨保护活性。
关键结果
AP 浓度依赖性地抑制体外 RANKL 介导的破骨细胞分化和骨吸收，并减少破骨细胞特异性标记物的表达，包括酒石酸抗性酸性磷酸酶、降钙素受体和组织蛋白酶
K. 进一步的分子分析表明，AP 通过抑制 TGF-β 激活激酶 1 的磷酸化，抑制 IκBα 的磷酸化和降解，从而阻止 NF-κB p65 亚基的核转位，从而损害 RANKL 诱导的 NF-κB 信号传导。 AP 还抑制 ERK/MAPK 信号通路，而不影响 p38 或 JNK 信号通路。
结论和启示
AP 在体外通过减弱 NF-κB 和 ERK/MAPK 信号通路抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成，从而防止体内骨质流失。 这些数据表明AP是一种有前途的天然化合物，用于治疗破骨细胞相关的骨疾病。
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