从细胞的角度来说就是引起了离子交换 [2](K出Ca进,还有pH的变化),并且形成了活性氧,于是活性氧各种捣乱啊(引起细胞膜上脂质的损伤),于是细胞被折腾得死掉了。关于你说的症状,我难以想象在植物上出现类似于人的“打喷嚏”“流鼻涕”“咽喉粘膜水肿”的情况……其实就是HR引起细胞程序性死亡(programmedcelldeath,PCD),具体的表现就是这附近细胞都死了,看发生在什么组织上了,其实PCD是很常见的,花谢叶落就是自然状态下的PCD。
引起过敏反应的物质叫做过敏原。
植物的过敏原定义是,其分泌的无毒的基因产物,能与植物抗性基因(Resistant gene)的产物结合或者是发生反应。由于植物的抗性基因具有很高的多态性,而且许多植物的抗性基因有多种产物,因此它们可以识别很多过敏原,比如革兰氏阴性(G-)植物病原细菌产生的蛋白质激发子Harpins,这东西会对非寄主植物激发过敏反应。
主要对机体免疫功能具有非特异性的抑制作用,对各型过敏反应均有效,但主要用于治疗顽固性外源性过敏反应性疾病、自身免疫病和器官移植等。这类药物主要有肾上腺皮质激素,如强的松、地塞米松,以及环磷酰胺、硫脞嘌呤等。
这是百度上的说法,如果是对于植物自身的过敏,我只能说这个过敏机制还在研究中,基本上没听说有药治(而且也没有用药的必要么,植物不会跟人一样去医院说医生我过敏了求治疗),当初发现HR的时候大家觉得是植物抗逆的一种方式,最近也有人觉得这是植物的一个信号,以引起常规的植物抗逆反应(常规反应很慢,过敏反应总是快于常规反应的)。
话说植物的过敏和人的过敏其实很不一样的,人的过敏是有比较特异的细胞去反应(比如肥大细胞),而植物的其实是普通的细胞,由于病原菌侵染,然后寄主细胞和附近的细胞(组织)集体死亡(侵染24h内),限制病原菌进一步扩展(请参考把桥炸断和敌人同归于尽的剧本),植物产生局部获得抗性(local acquired resistantce)和系统获得抗性(systemic acquired resistantce).
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