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血管活性药物:守护生命体征的救命神器

编者按:

「大夫,他不行啦!」

「给一支肾上腺素!」

抢救室里是一群忙而不乱的医生护士,抢救室外是一群呜呜咽咽的家属,这似乎是电视剧里常见的桥段。然而,什么时候都应该「给肾上腺素」吗?本文带你一探血管活性药的究竟。

肾上腺素能受体

常用的血管活性药物多作用于肾上腺素能受体:

α1:血管收缩(血压升高),瞳孔扩大,竖毛

α2:抑制去甲肾上腺素和抑制胰岛素释放

β1:增加心率、心肌收缩力,促进脂肪分解

β2:血管扩张(血压下降),(支气管、子宫及胃肠道)平滑肌松弛,促进 去甲肾上腺素释放,促进糖酵解;

表 1   儿茶酚胺药对肾上腺素能受体的激动作用

救命1.png

常用的血管活性药物

1. 多巴胺

(1)作用机制及药理作用:

兼有α、β、DA 受体激动作用,作用呈剂量依赖性。

表 2   多巴胺的作用机制和药理作用

救命2.png

(2)临床应用:

心源性休克

快速心律失常风险低或心动过缓的感染性休克患者

(3)副作用和注意事项:

窦性心动过速和房颤

内脏缺血

不推荐以小剂量多巴胺治疗急性肾功能不全

药物外溢造成的组织局部坏死:溢出血管的药物可致周围组织血管强烈收缩、组织坏死,可通过选择大的中心静脉给药避免。

2. 多巴酚丁胺

(1)作用机制及药理作用:

主要激动 β1 受体:正性肌力作用,增加心率和心排,可能增加心肌耗氧量;

对 β2 受体有弱的激动作用:扩张血管,但升压作用不明显。

(2)临床应用:

伴有心功能下降的感染性休克;

失代偿性心衰:由于其增加心肌耗氧量的作用,并非首选。

(3)副作用和注意事项:

心动过速

肥厚型心肌病慎用

3. 肾上腺素

(1)作用机制及药理作用:

兼有 α、β 受体激动作用,有增加心率,收缩血管(升压)的作用,在代谢方面还有增加糖酵解、脂肪分解、乳糖生成,减少胰岛素分泌的作用。

(2)临床应用:

心脏骤停抢救的首选药物

过敏性休克

感染性休克单用去甲肾上腺素无法维持血压时可加用肾上腺素

应用体外循环的手术术后支持

(3)副作用:

增加心肌耗氧量,加重心肌缺血

高血糖

内脏缺血

4. 去甲肾上腺素

(1)作用机制与药理作用:

主要为 α 受体介导的外周血管收缩作用,还有弱的正性肌力作用;

在感染性休克中有特殊作用。例如,该药在一般情况下会导致内脏血流减少,但在感染性休克中很少见。

(2)临床应用:

治疗感染性休克的首选药物

上消化道出血

(3)副作用:

药物外溢造成的组织局部坏死

高剂量下可致内脏缺血(在非感染性休克患者中)

兴奋 β1 受体产生正性肌力作用、加快心率,外周阻力血管扩张

5. 异丙肾上腺素

(1)作用机制及药理作用:纯 β 受体激动剂

兴奋 β2 受体时支气管平滑肌舒张。

(2)临床应用:

缓慢心律失常(AVB 等);

支气管哮喘

(3)副作用:

加重心肌缺血,

心律失常

久用耐药

6、垂体后叶素

(1)作用机制和药理作用:

激活平滑肌受体(V1)发挥血管收缩作用(主要作用于皮肤、骨骼肌、内脏)。在健康人中不会造成血压升高,但在由外周血管舒张导致的低血压患者(如感染性休克、过敏性休克、全麻患者)中有明显的升血压作用。

激活 V2 受体增加肾小管远端对水的重吸收,激活 V3 受体促进垂体前叶 ACTH 的释放,但在推荐剂量下该作用不明显。

(2)临床应用:

肺出血和胃底 - 食管静脉曲张破裂出血;

心肺复苏抢救:除肾上腺素以外的另一种备选药物;

感染性休克中单用去甲肾上腺素或联用多巴胺仍无法维持血压者。

(3)副作用:

超量使用会造成水潴留和低钠;

加重心肌缺血;

禁用于妊娠患者。

参考文献

[1] 李骥、吴东. 北京协和医院内科住院医师手册. 北京:人民卫生出版社,2012. 855-858.

[2] 中华医学会重症医学分会. 中国严重脓毒症 / 脓毒性休克治疗指南. 中华危重病急救医学,2015, 27(6):401-426.

[3] Paul L. Marino etc. The ICU Book FOURTH EDITION  by Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins T

来源:协和八(已获得授权)

审阅:北京协和医院 重症医学科 丁欣 医师

编辑: 任杨源

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