2018年7月2日,香港中文大学深圳研究所黄聿研究组等人在PNSA上在线发表了题为“Serum exosomes mediate delivery of arginase 1 as a novel mechanism for endothelial dysfunction in diabetes”的文章,该文章表明SExos将精氨酸酶1蛋白质递送至内皮细胞,替代了糖尿病内皮功能障碍发展过程中的细胞机制。结果扩大了监测血管稳态的血液传播物质的范围。揭示了血清外泌体在调节糖尿病内皮功能和血管稳态方面的重要性。
内皮功能障碍在糖尿病血管病变的发展中起着至关重要的作用,但其机制尚不完全清楚。在这项研究中,我们揭示了血清外泌体在调节糖尿病内皮功能和血管稳态方面的重要性。通过比较蛋白质组学分析,发现精氨酸酶1富含糖尿病血清外泌体,可转移至内皮细胞,抑制NO的产生,从而损害内皮功能。这是一种细胞间通讯机制,首先被确定为导致糖尿病血管功能障碍。
外来体,丰富的血液,向受体细胞输送各种分子。内皮细胞直接暴露于循环物质。然而,内皮细胞对血清外泌体(SExos)的反应以及糖尿病相关血管病变的影响从未被探索过。在本研究中,我们展示来自糖尿病db / db小鼠(db / db SExos)的SExos被主动脉内皮细胞摄取,其严重损害非糖尿病db / m +小鼠的内皮功能。
外来体蛋白而不是RNA,主要是db / db SExos诱导的内皮功能障碍。比较蛋白质组学分析显示db / db SExos中精氨酸酶1显着增加。精氨酸酶1的沉默或过表达证实了其在db / db SExos诱导的内皮功能障碍中的重要作用。本研究表明SExos将精氨酸酶1蛋白质递送至内皮细胞,代表了糖尿病内皮功能障碍发展过程中的细胞机制。结果扩大了监测血管稳态的血液传播物质的范围。
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