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重症监护病房 (ICU) 使用神经电生理检查共识：脑电图 (EEG)、诱发电位 (EP) 和神经肌电...

泰然健康网
2024-12-22 21:49

来源：重症量化脑电

摘要

研究目的-就临床神经电生理（CN）测试（脑电图（EEG）、诱发电位（EP）、神经肌肉电图（ENMG））在重症监护病房（ICU）的最佳使用，尤其是如何使这些测试在临床上对个别患者的管理有用，提供欧洲领先权威的共识。

方法：本研究汇集了几位欧洲临床神经生理学家和神经重症医师，他们在成人或儿科ICU和连续神经监测方面的主要贡献得到了同行的认可。它是基于文献综述和每个参与者自己的经验。鉴于收集符合循证医学标准的研究的方法不可能，本文基本上依赖于经过几轮获得的专家意见，其中每个专家都被邀请向所有其他专家交流自己的经验。在提交稿件时达成了完全一致的意见。

结果：小组首次提出认为ICU中EEG和EP异常的最佳分类系统。在成人、儿科和新生儿ICU中，CN检测可用于诊断（癫痫、脑死亡和神经肌肉疾病）、预后（缺氧缺血性脑病、头部创伤以及代谢和毒性来源的神经紊乱）和随访。关于预后，明确区分异常预示预后不良的检查和相对正常预示预后良好的检查。任何检查的预后意义都可能因昏迷病因的不同而不同。

结论：CN提供了神经系统的定量功能评估。它可用于镇静或治疗中的患者。因此，它应该在ICU患者的个体评估中发挥主要作用。

介绍

临床神经生理学（CN）提供神经系统的功能评估。因此，其领域与临床检查相似，并与成像技术（X射线断层扫描、磁共振成像[MRI]）互补。就临床检查而言，CN有两个主要优势：它可用于镇静和/或康复后的患者，并提供定量数据与随访研究进行比较。

总则

脑电图（EEG）和诱发电位（EP）可显示全身性或局灶性功能障碍。一般功能障碍通常是决定预后的相关参数。尽管在某些情况下，局灶性功能障碍的检测对于功能预后或识别即将发生的并发症至关重要，但这些应用超出了本指南的范围。此外，除了头部外伤的中脑功能障碍外，没有重症监护室（ICU）特有的局灶性模式。在局灶性功能障碍的情况下，一般预后应考虑到与最完整的神经结构相对应的电位作用。

脑电图

将依次考虑昏迷深度的评估和ICU中EEG反应性的一些特征。

昏迷深度的评估

长期以来，脑电图一直被用来评估昏迷的深度。昏迷患者的脑电图改变是多种因素影响的结果，包括原发性神经元损伤、间脑和中脑水平的生理和病理事件，以及代谢或毒性因素。在单纯脑缺氧中，Hockaday等人提出了两个主要的、大致相当的脑电模式分类系统。以及斯科洛-拉维扎里和巴塞蒂。Synek（表1）的3级分类系统对此进行了总结，这是最简单的分类系统，适用于缺氧和创伤性昏迷。建议使用。

重症监护室的脑电图反应性和变异性

EEG反应性不仅可以表现为去同步化或电压降低，还可以表现为反常反应性、K复合波或延长的δ波爆发。长期EEG变异性的降低可构成血管痉挛的预警信号。

由于缺血后肌阵挛实际上是一种不祥的征兆，因此不应将其误认为是脑电图反应性。它可能由非常轻微的刺激（如触摸）触发，范围从仅仅睁开眼睛到剧烈抽动。它可以发生在连续或爆发抑制EEG期间。在后一种情况下，它可能与EEG爆发同步，并模拟 EEG反应。类似地，在α-昏迷模式中，额叶主导的α活动对外部刺激通常构成不祥征兆，不应与正常脑电图混淆。

诱发电位

这些指南将仅限于IFCN指南“昏迷和其他无反应状态下的EEG 和EP临床实践标准”中提到的EP模式。读者还可参考IFCN 指南中的刺激和记录参数。这里仅提到，必须使用至少一个头皮-耳或头皮-非头通道来反映上肢体感诱发电位（Sep）的皮层下P14成分。外周感觉功能障碍的影响无论分析的EP类型如何，在得出异常EP反映中枢神经功能障碍的结论之前，应始终考虑外周感觉功能障碍可能的影响。周围神经功能障碍是常见的，取决于昏迷的起源：急性缺氧昏迷中的耳蜗功能障碍，头部创伤中的第8神经或周围神经损伤，代谢性昏迷中的周围神经病变或视网膜受累。虽然不排除任何外周功能障碍，但某些EP成分的存在使得异常不太可能是外周功能障碍的结果。为此，建议检查以下部分：脑干听觉诱发电位（BAEP）：峰I和I-III间期；Sep：感觉神经动作电位（SNAP）；视觉诱发电位（VEP）：峰I和/或ERG；认知听觉诱发电位（失匹配负波：MMN；P300）：N100。

短潜伏期诱发电位和中潜伏期听觉诱发电位（MLAEP）

短潜伏期诱发电位包括P14~N20（含P14和N20）的BAEP和上肢Sep。它们跟踪脑桥（BAEP）和从延髓到并包括初级躯体感觉（Sep）或听觉（中潜伏期听觉EP：MLAEP）皮层的传入冲动。MLAEP使用频率较低。由于短潜伏期和中潜伏期诱发电位的个体内和个体间潜伏期变异性低，它们对皮层下传导速度的降低特别敏感。值得注意的是，峰间潜伏期（IPL）增加而无峰失真（1A级，表2）通常仅对应于药物、代谢紊乱或低温导致的可逆性脑干功能障碍。相反，V/I振幅比率的异常可能对应于真正的脑干（中脑）功能障碍。因此，推荐使用表2所示的启发式方案。

长潜伏期诱发电位

LLEP包括听觉、闪光视觉、体感EP和事件相关电位（ERP）。这些反映了分布式的、通常不明确的皮层发生器的并行激活。尽管它们的存在也依赖于皮层下通路的完整性，但其较高的潜伏期变异性意味着脑干传导速度的中度下降通常不足以引起显著的潜伏期异常。可将特定峰值（例如，听觉N100、MMN、 P300、顶点电位）评定为存在或不存在。

还根据其复杂性（保留的峰的数量）对LLEP进行评级。在昏迷患者中，它们最近被证明是预后良好的预测指标。即使LLEP和ERP在ICU中的使用频率低于短潜伏期EP，但仍应推荐使用，因为它们能够以非常高的概率预测昏迷患者的良好预后。

神经肌电图（ENMG）

ENMG包括神经传导研究和针电极EMG。神经传导研究可在肌电图实验室进行。针式肌电图的困难在于不可能获得可靠的自主收缩，因为患者合作的可能性（如果有的话）有限。由于这些原因，在ICU中，针极肌电图的主要作用是显示自发性去神经活动，然而，这种活动仅在损伤发生后10至14天才出现。值得注意的是，运动和感觉神经传导研究可能会在自发性去神经活动出现之前发现波幅降低、减慢或传导阻滞。在人工通气数天的患者中，常见的并发症是危重疾病肌病或多发性神经病。肌肉纤维和周围神经的刺激可能有助于病理诊断。一般而言，危重病肌病比危重病多发性神经病预后更好。

非病理因素的影响：镇静药物

大多数ICU患者使用镇静剂来控制焦虑、疼痛和压力，以治疗颅内高压，并促进治疗。EEG和EP可能受到结构性脑损伤、癫痫发作、代谢的额外影响紊乱、镇静和体温过低。因此，必须解决两个问题：

在存在脑损伤和/或功能障碍的情况下，如何使用EEG和/或 EP来监测镇静？

如何使用EEG和/或EP监测镇静患者的脑损伤和/或功能障碍？

需要处理的主要药物是丙泊酚、苯二氮卓类药物、巴比妥类药物和阿片类药物。读者可以参考Jäntti和Sloan的评论和Sloan和Jäntti分别为麻醉对EEG和EP的影响。

简言之，特定GABA激动剂（丙泊酚、依托咪酯）浓度的增加引起快速活动（包括睡眠纺锤波）的最初出现，随后是渐进性减慢、爆发抑制和抑制。在一些代谢性疾病中也观察到该序列，例如肝性脑病（见下文），这解释了这样的事实，即在镇静或代谢受损的患者中，即使EEG显示电静息仍然是可逆的。挥发性麻醉药和巴比妥类药物引起脑电图减慢和爆发抑制，有时与癫痫样模式混合。右美托咪定引起一种类似于具有纺锤波的慢波睡眠的模式。一些药物产生特定的模式：一氧化二氮（额叶β），氯胺酮（θ节律），氙（中枢缓慢活动）。

大多数麻醉剂的EP影响可以根据两个简单的规则进行预测：所有干扰神经元膜的药物（卤化气体、异丙酚、硫喷妥钠）也干扰皮层下传导，因此引起短潜伏期EP的潜伏期增加；这并不适用于仅与大脑受体相互作用的药物（苯二氮卓类药物、阿片类药物）；干扰EEG的所有因素也干扰与EEG相同频率范围内的EP分量，或者通过对皮层发生器的直接作用，或者通过由于高EEG振幅或突发抑制的发生而引起的信噪比的变化。此外，新的感觉刺激可以在镇静诱导的EEG抑制期间产生具有约200ms 的特征潜伏期的爆发。值得注意的是，短潜伏期EP，包括N20，即使在足以在EEG 中诱发脑电静默的镇静水平下仍然存在。脑电图和诱发电位作为镇静监测工具不同的催眠药物通过不同的生理机制发挥作用，这些机制尚不完全清楚。此外，药物影响和脑功能障碍与EEG和EP相互作用。由于这些原因，目前没有完全可靠的EEG或EP系统来监测镇静深度。大脑功能监测器（CFM）或压缩光谱阵列等压缩演示可能有助于可视化这些长期变化，这些变化是由于大脑功能的变化而引起的。

镇静深度

这些都是复杂的工具，应该在有能力的神经生理学家的合作下谨慎使用。特别是，伪差或叠加的病理可能使其解释复杂化。因此，成人的任何变化的意义都应在为此目的而需要存储的原始EEG上进行检查。最重要的是，一些公司目前提出了非常简单的指数（有时由一个数字组成），旨在提供可靠的长期大脑状态监测。这些现象学的、过于简单化的指标并不依赖于任何已证实的生理学基础。此外，在叠加的脑功能障碍（癫痫发作、缺血）或肌电图（EMG）等伪差的情况下，这些可能会变得不稳定和混乱。因此，该小组强烈建议不要在ICU中盲目使用。

镇静患者的脑电图和诱发电位分析

由于刚才提到的结合相互作用，给定程度的EEG或EP改变应表明镇静患者的脑功能障碍程度低于非镇静患者。然而，目前还没有量化的规则。因此，对于需要记录EEG和/或ERP的患者，应尽可能使用短效镇静药物（如丙泊酚），以便在记录时快速暂时停用这些药物。最重要的是，短潜伏期EP和N20/p24对镇静药物的抵抗意味着它们的缺失预示着原发性脑功能障碍，通常具有不良的预后意义。

临床神经生理学在重症监护室中的应用

将依次考虑与诊断、预后和持续随访最相关的方面。

诊断

诊断通常不是神经生理学检查的主要目的，但也有一些例外：癫痫性和非癫痫性异常运动的鉴别诊断，非惊厥性发作和癫痫持续状态的诊断，尤其是在药物中毒患者中，不明原因昏迷患者可能的毒性代谢因素的鉴定，传出障碍状态和心因性反应迟钝的诊断，脑死亡（BD）的诊断以及ENMG的诊断价值。

癫痫的诊断

除了惊厥病例的临床检查外，脑电图是诊断癫痫的唯一方法，也是监测其治疗的唯一指南。EEG和ICU中的连续EEG是记录ICU患者中非惊厥性癫痫发作（NCS）和非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）发生率高得惊人的唯一方法，无论其病因如何。

EEG对于ICU中运动表现的鉴别诊断也很有用。事实上，患者可能会表现出多种非癫痫性不自主运动，可与癫痫性惊厥混淆并误判。检测此类事件可能需要重复或长时间记录，使用视频 EEG记录是有帮助的。

脑死亡诊断

BD相当于整个大脑的破坏，保留了中央颅外以及周围神经系统的其余部分。它依赖于先决条件（必须确定昏迷的原因并足以产生BD）、临床检查（格拉斯哥评分=3，脑干反射丧失，呼吸暂停），以及在一些国家，验证性试验（神经生理学：EEG，EP；CBF评估：血管造影，经颅多普勒）。没有单一的方法来确认BD，学术团体应该尽最大努力说服立法者相应地调整他们的规则。事实上，复检的选择应以当前临床特征和每个实验室的专业知识为指导。

BD与EEG中的脑电静默和对应于颅内神经发生器的所有EP 成分的丢失有关。这与所有EP成分的保留形成对比，EP成分仅依赖于由颅外循环供给的结构（75%的病例中，ERG、SNAP、颈部N13和中神经Sep的远场P13、BAEP的峰I）。P13在约50% 的病例中保留，而BAEP峰I在约20-25%的病例中存在。

在实践中，神经生理学测试只是BD的验证性测试。因此，只有在确定了引起昏迷的病变，并且临床检查证明与BD兼容后，才能进行手术。这是一种床边技术（与血管造影术相反）。它们的潜在用途有三个方面：确认临床检查，通过冗余提供安全性，以及使BD与容易导致BD错误诊断的误导情况区分开来（表3）。

即使EEG仍然经常被推荐，但它有时可能在技术上很困难，并产生妨碍评估的模糊结果，并且它不允许在镇静药物存在的情况下确认BD。相反，镇静药物不能引起短潜伏期诱发电位的消失；因此，它们的缺失可用于确认镇静患者的BD。更广泛地使用多模态EP将有助于提高BD确认的快速性、可靠性和安全性，特别是在镇静患者中。

神经肌肉疾病的诊断

以下四类患者在ICU中可能需要ENMG：

在新入院的患者中，只要怀疑有格林-巴利综合症、其他多发性神经根炎或原有神经病变。也包括甲亢性或肌无力性危象和肉毒素中毒。

在入院数天或数周后出现虚弱的患者中，用于鉴别危重疾病肌病和/或神经病变、神经肌肉阻滞引起的神经肌肉疾病或与高剂量类固醇有关的单纯肌肉疾病；

在表现出脱离呼吸器困难的患者中；

多发伤患者，包括脊柱、脊髓、下肢创伤和可能的外周神经损伤，也是由于外科手术或手术台上错位引起的神经丛压迫和牵拉。

这些情况通常需要重复ENMG，因为去神经活动可能仅在2 至3周后发生。

预后

首先（也是最重要的），应该记住，与任何其他临床或技术检查一样，CN仅评估当前的脑功能状态，因此在最终出现并发症的情况下，需要更新任何预后信息。

缺氧昏迷

要了解CN在缺氧昏迷中的预后价值，必须考虑以下因素：

不同的脑区对全身灌注不足并不同样敏感。至少必须考虑三个因素：灰质对白质的敏感性较高；与更多的尾部区域相比，更多的嘴侧区域具有更高的敏感性；位于主要动脉区域之间的边界处的区域的较高灵敏度；

能量供应的缺陷最初会导致神经传导和神经传递的可逆性缺陷（缺血半暗带）。如果时间延长，可能与神经元破坏有关。可逆性功能障碍延迟或不可逆性损伤出现的时间取决于缺血的严重程度。此外，大脑缺氧可能与癫痫有关，而癫痫反过来又会加重缺氧的最初后果。

因此，可以得出结论，在缺氧昏迷的早期阶段观察到的脑电发生的改变是由可逆性功能障碍和不可逆性损伤引起的。相比之下，只有不可逆的病变才能解释后来观察到的那些变化。这可以解释这样的事实，即对于给定程度的EEG或EP改变，从急性发作经过的时间越长，预后就变得越严重。表4总结了缺氧时EEG和EP模式的预后价值。以下几点值得强调：

由于脑桥的相对阻力，正常的BAEP对缺氧的预后没有价值。值得注意的是，短暂的耳蜗缺氧可在缺氧昏迷的急性期引起BAEP异常，提示外周听觉功能障碍；这些异常是暂时的，没有任何预后价值；

BAEP异常（脑干III至V成分缺失和/或V/I振幅比异常）在单纯或原发性缺氧中很少观察到；

这些观察结果使我们怀疑，要么心搏骤停是原发性脑干损伤（例如出血性）的结果，要么缺氧最终导致继发性颅内高压。这两种情况的预后都是不良的。

有几项研究涉及缺氧后昏迷患者的正中神经体感诱发电位（Sep），其研究结果已在几篇特别详细的综述中进行了广泛总结，并得出以下结论：

保留的短或中潜伏期Sep不能足够肯定地预测觉醒，但皮质Sep缺失是缺氧性昏迷不觉醒的最有力的预测指标之一。

缺氧性昏迷（仅限于缺氧性昏迷）中双侧N20缺失是预后不良的一个非常可靠的指标，因为文献中报道的患者中没有一例比PVS更好。因此，这种模式为重症监护决策及其巨大的伦理影响（如停止治疗或退出治疗）提供了强有力的信息。

确定对预后不良患者的干预限制的规则超出了本文的目的：这里只强调 SEP 的有用性及其对适当伦理决策的潜力。当满足以下两个条件时，维持双侧 N20 缺失的可靠性：

排除外周神经或颈椎功能障碍：这可以通过 P14 的双侧保存来证明，这证明使用耳朵或非头部参考是合理的，

由于短期全身性低灌注后 N20 可逆的双侧消失是手术监测中的常见发现，因此在考虑这一观察结果本身足以放弃复苏之前，应经过 24 小时的“冷静期”。在存在其他临床（在没有镇静药物的情况下，GCS 小于或等于 5）和/或背景（长时间的循环停止，患者年龄）存在脑缺氧严重程度的争论的情况下，这段时间可能会缩短到 12 小时；

在346例严重昏迷患者（包括64例缺氧缺血患者）的前瞻性队列研究中，随访12个月，当N100存在时，觉醒的概率为86.9%，并且没有患者MMN患者成为永久性植物人。这证实了早期的论文，包括凯恩等人综述显示了LLEP（听觉N100成分）和ERP（特别是P300和MMN）作为良好预后指标的兴趣和优势。因此:

LLP（听觉N100）和ERP（MMN和/或P300）的存在构成了临床状况不确定的患者继续复苏的主要论据；相反，不能从ERP的缺失中得出结论。

从昏迷发作后的第一周开始，CN的预后价值趋于减弱，此时，在没有镇静药物的情况下，临床检查成为首选指标。

心脏骤停后治疗性亚低温（34至32◦C）的引入提出了AAN预后标准在该手术后是否仍然可靠的问题。事实上，根据一些作者的说法，在手术后的48至72小时内，运动反应的可靠性较低。然而，研究表明，在轻度低温期间Sep振幅不会降低，并且在低温（34至32◦C）患者中，双侧皮质Sep反应的缺失仍然意味着不良的预后。

头部外伤

必须考虑以下事实，以了解CN在创伤性脑损伤中的预后价值，以及在缺氧昏迷和头部创伤中解释CN的方法的差异。头部创伤可能与“原发性”和“继发性”功能障碍有关：

在创伤早期复苏的患者中，原发性功能障碍可能是机械性损伤（通常是不可逆的）、相关脑水肿（可能是可逆的）或缺氧损伤的结果。在后一种情况下，缺氧问题可能占主导地位，因此这些昏迷是缺氧性的，而不是创伤性的。反过来，机械性损伤可以包括脑挫伤（浅表：大脑皮层；深部：中脑）或弥漫性轴索病变（大脑半球白质、胼胝体、中脑）。几项研究显示了中脑对头部减速的选择性敏感性，这解释了为什么中脑损伤可以单独发生。

继发性功能障碍可能是缺血性的（全身性低灌注），癫痫，或由于颅内高压及其并发症（小脑幕裂孔疝，脑死亡）。

因此，头部创伤和脑缺氧至少在两个方面有所不同：

在回答他们的时间进程时：在缺氧昏迷中，通常从急性发作时就开始死亡，而在头部创伤中更容易发生继发性并发症。这样做的一个方法后果是根据敏感性或特异性评估诊断试验的难度：评估越早，预测的错误率越高，尤其是过于乐观的预测。例如，在最终死于天幕疝的患者中，最初与轻度脑功能障碍相关的良好结果不应被视为该技术的假阴性结果，而应被视为患者神经状况的改变；

在病变的地形图上：缺氧性脑病变多为弥漫性灰质病变。相反，头部创伤引起局灶性和弥漫性损伤的复杂混合，可能涉及大脑皮层（局灶性挫伤、全身灌注不足引起的缺血）、半球白质（弥漫性轴索损伤、小脑幕裂孔疝引起的继发性缺血）或脑干（原发性中脑损伤、机械性脑桥损伤或小脑幕裂孔疝引起的继发性缺血）。

因此，与缺氧后昏迷相比，EEG和GCS的预后价值较低，而 EP提供了更重要的信息。表5总结了EEG和EP 模式在创伤后昏迷中的预后价值。应强调以下几点：

短潜伏期诱发电位（BAEP，Sep）约50%正常。此外，与没有预后意义的脑缺氧相比，观察到双侧正常的短潜伏期EP 构成了头部创伤的有利标志（约90%的觉醒预测正值和75% 至80%的良好结果概率）。1A级异常（表2）仍然是一个相对较好的迹象（69%的良好结果）。这些保留短潜伏期EP的情况包括脑水肿和/或无脑干受累的弥漫性轴索病变。相比之下，在超过90%的病例中，2级或3级异常与死亡或植物状态有关，几乎100%与严重残疾有关。因此，正常和缺失的皮质EP是最强的预后指标，在严重损伤患者中发生率约为 70%；

与脑缺氧相反，双侧皮质Sep缺失并不总是与死亡或植物状态相关。事实上，这些可以表明主要的中脑或皮层下功能障碍，在这种情况下，BAEP相对保留（水平0或1），皮层生电（EEG，LLAEP，VEP）仍然存在。理想情况下需要MRI：

为了证实中脑功能障碍的可逆性，

评估相关弥漫性轴索病变的范围；

与脑缺氧一样，ERP（P300，MMN）保留是最好的预后指标；它可以为继续复苏提供重要的论据。不能从其缺失中得出任何结论；

与脑缺氧一样，一致认为损伤后24小时内进行的初始EEG记录比24至48小时后进行的EEG记录更异常，预后意义更低。最有可能的解释是脑电图的改变可能是由于不可逆的脑损伤和可能可逆的功能影响；

相反，2级或3级短潜伏期EP改变支持结构性脑干和/或皮质下损伤；因此，这些与损伤后最初几小时内的预后有关。与脑缺氧相比，创伤性昏迷或植物状态甚至可能在几周或几个月后发展，这证明了连续EEG和/或ERP记录的合理性。

代谢和/或毒性因素引起的脑电发生改变

一般而言，纯代谢和/或毒性来源的脑电发生的改变对应于反应从正常的大脑到异常的（病理的或在镇静过程中故意诱导的）生化环境。我们提到，这些变化叠加在由病理、可逆或不可逆因素引起的变化上。在代谢性疾病中，急性肝衰竭（ALF）引起的肝性脑病需要在ICU中处理。国际肝性脑病和氮代谢学会（ISHEN）最近提出了肝性脑病神经生理学研究的实践指南。

选择需要原位肝移植（OLT）的ALF患者依赖于临床和生化评估。肝性脑病的程度在临床上是分级的。在这种情况下，没有证据支持或反对肝性脑病的脑电图分级可以提供进一步的信息。关于EP的经验很少，也不充分。

然而，在ICU治疗的ALF患者中，神经生理学研究原则上可能在以下方面发挥作用：

评估正在进行的旨在延缓或减轻脑水肿或预防和治疗非惊厥性癫痫发作的治疗的疗效，从而在无法获得尸体移植物或患者不适合肝移植的情况下赢得时间；

从移植中排除那些已经出现严重脑损伤的患者，这些脑损伤严重到影响任何功能恢复的希望，并且即使移植也不能防止死亡或不可接受的神经后遗症。

关于第一个问题，在入住ICU的ALF患者中使用EEG监测是值得研究的，因为EEG是监测癫痫活动的唯一工具。EEG、BAEP和Sep理论上可以通过建立ICP升高的神经相关性来补充ICP监测。根据EEG、IGCF或IBSC结果，是否可以避免或减少安装侵入性ICP监测系统，从而避免增加脑内出血的风险，这一问题值得进一步澄清。

关于第二个问题，尽管皮层体感诱发电位的缺失表明存在特别严重的神经元功能障碍，通常预后不良，但仍有一些理论上的可能性，这种情况可能是可逆的。由于中脑受压干扰皮质下传导，ICP升高可能导致双侧N20缺失。因此，即使不太可能，也应通过成像（CT扫描或MRI（如果为阴性））研究可能的可逆性。值得注意的是，这种极端的变化从未被描述为仅仅是镇静药物的结果。也就是说，在这种情况下的实际预后取决于其病因学和病理生理学，在对移植作出任何肯定或否定的决定之前，必须对其进行研究。因此，神经生理学工具不能单独用于排除肝移植的考虑。甚至SSEP的N20成分的双侧缺失本身，不足以排除移植。然而，在没有进一步检查以确定 CNS 损害的不可逆性的情况下为此类患者提供移植在伦理上是不可接受的。

连续神经监测

临床适应症

在成人和婴儿中，只要病理生理过程的早期检测可以防止其长期后果，就需要进行持续的神经监测。在一系列200例连续监测病例中，Jordan发现，连续EEG监测对ICU临床管理的影响在54%的病例中是决定性的，在32%的病例中起作用，在14%的病例无影响。

可通过连续神经监测发现的主要可逆事件包括：

非惊厥性发作；

颅内压增高的神经后果；

随着肝性脑病和/或药物影响程度的改变而发生的EEG变化；

由缺血半暗带引起的EEG和/或EP变化。

技术限制

从技术角度来看，20多年来，对EEG和不同形式的EP进行同步和连续的EEG监测已经成为可能。EEG和/或EP监测应遵守几个严格的限制条件，其中一些在表6中进行了总结。