首页 > 资讯 > 最新研究揭示肥胖致胰岛素抵抗的原因

最新研究揭示肥胖致胰岛素抵抗的原因

泰然健康网
2024-12-25 13:59

全文1134字，阅读约需4分钟，帮我划重点

01最新研究揭示肥胖致胰岛素抵抗的原因，主要归因于大脑对营养过剩的“反应过激”。

02罗格斯大学研究团队发现高脂饮食会过度激活交感神经系统，导致去甲肾上腺素等儿茶酚胺类神经递质大量释放。

03这些神经递质的过度释放触发了脂肪组织的分解，导致代谢障碍。

04通过减少压力，可以保护大脑中的交感神经系统，避免其过度激活，从而维护正常的代谢功能。

05这项研究结果为理解肥胖与胰岛素抵抗之间的关系提供了新的视角，为预防和治疗2型糖尿病提供了新的思路。

以上内容由腾讯混元大模型生成，仅供参考

01

胰岛素抵抗是2型糖尿病的先兆，意味着细胞对胰岛素的响应能力下降，无法正常降低血糖水平。长期以来，胰岛素抵抗被认为是由于胰岛素信号系统的损伤所致。然而，近期发表在《Cell Metabolism》杂志上的一项研究提出了一个新的观点：肥胖导致的胰岛素抵抗主要归因于大脑对营养过剩的“反应过激”。

02

罗格斯大学Christoph Buettner团队使用了小鼠模型，通过多种实验手段探讨了高脂饮食如何影响交感神经系统（SNS）和代谢功能。研究团队使用了一种新的模式小鼠（TH△per），这种小鼠可以通过他莫昔芬诱导条件敲除酪氨酸羟化酶，使外周组织的交感儿茶酚胺水平显著降低90%以上，但中枢水平保持不变。

研究发现：高脂饮食会过度激活交感神经系统，导致去甲肾上腺素（NE）等儿茶酚胺类神经递质大量释放。这些神经递质的过度释放触发了脂肪组织的分解，导致代谢障碍。

当研究者减少了小鼠的交感神经儿茶酚胺释放后，即使小鼠继续摄入高脂饮食并显著增重，也没有出现胰岛素抵抗和脂肪肝等代谢障碍问题。这表明，交感神经系统的过度激活是导致代谢障碍的关键因素。

肥胖是2型糖尿病的主要风险因素之一，超重个体患糖尿病的风险超过3倍，肥胖个体的风险更是10倍以上。糖尿病的发生通常在肥胖出现之前，以胰岛素抵抗的形式悄悄潜伏，带来葡萄糖不耐、脂肪组织功能障碍和肝脂肪变性等问题。

传统观点认为，胰岛素信号受损是胰岛素抵抗的主要原因。然而，研究发现，即使在肥胖早期，细胞胰岛素信号通路尚未受损的情况下，胰岛素已经在肝脏和脂肪等靶组织中失效。这表明，胰岛素信号受损并不是唯一的原因。

交感神经系统通过去甲肾上腺素等儿茶酚胺类神经递质参与代谢调节，控制胰高血糖素的释放，与胰岛素作用相反。然而，交感神经系统的过度激活导致脂肪组织分解，血浆甘油三酯水平升高，进一步加剧代谢障碍。

高脂饮食导致大脑中的交感神经系统过度激活，这种过度激活可能是大脑对营养过剩的一种“反应过激”。这种反应导致脂肪组织分解，增加血浆甘油三酯水平，从而引发代谢障碍。

03

通过减少压力，可以保护大脑中的交感神经系统，避免其过度激活，从而维护正常的代谢功能。保持健康的生活方式，如规律的作息、适量的运动和均衡的饮食，有助于减轻压力，提高代谢健康。

这项研究揭示了高脂饮食通过过度激活交感神经系统，导致脂肪组织分解和代谢障碍，从而引发胰岛素抵抗的新机制。研究结果为理解肥胖与胰岛素抵抗之间的关系提供了新的视角，为预防和治疗2型糖尿病提供了新的思路。未来的研究将进一步探讨交感神经系统的具体作用机制，为开发新的治疗方法提供科学依据。

参考

Sakamoto, Kenichi, et al. "Overnutrition causes insulin resistance and metabolic disorder through increased sympathetic nervous system activity." Cell metabolism (2024).