通过这一节的学习,我们需要了解到无论哪种能量营养素(碳水、脂肪、蛋白)都会变成脂肪储存起来,所以不要再怪碳水了。
想想以前的饥荒年代,救济灾民用的基本都是稻谷一类,而不是鱼肉一类,但很少有胖的,因为他们吃的很少,所以要怪只能怪自己吃多了。
1.肝、 脂肪组织及小肠是人体脂肪合成的主要场所。
脂肪合成在细胞质中完成,肝的合成能力最强,但肝细胞不能储存脂肪,需与载脂蛋白B100、C等载脂蛋白及磷脂、胆固醇组装成极低密度脂蛋白(VLDL),分泌入血,运输至肝外组织。
营养不良、中毒,以及必需脂肪酸、胆碱或蛋白质缺乏等可引起肝细胞VLDL生成障碍,导致脂肪在肝细胞蓄积,发生脂肪肝。脂肪细胞是脂肪的仓库。
小肠黏膜细胞主要利用吃进来的脂肪合成脂肪,然后以乳糜微粒形式运送至脂肪组织、肝等组织/器官,如果不用就囤积在脂肪细胞。
2.胰岛素是调节脂肪酸合成的主要激素
胰岛素可通过刺激一种蛋白磷酸酶活性,使乙酰CoA羧化酶脱磷酸而激活,促进脂肪酸合成。还可促进脂肪酸合成磷脂酸,增加脂肪合成。
胰岛素还能增加脂肪组织脂蛋白脂肪酶活性,增加脂肪组织对血液甘油三酯脂肪酸摄取,促使脂肪组织合成脂肪贮存。该过程长期持续,与脂肪动员之间失去平衡,会导致肥胖。
食物中的脂肪不能被直接吸收,首先在消化酶(主要是脂肪酶、辅脂酶)和胆汁的作用下,分解为甘油和脂肪酸,而后混合形成混合微胶粒被吸收。
有些减肥药(比如奥利司他)就是通过抑制脂肪酶的活性来减少脂肪的吸收,被抑制后不能被吸收,只能通过大便排出去。
人的口腔到肛门实际上可以看成一条嵌在人体内的管道,只有被吸收的物质才算我们的,没有被吸收的还是外界的,跟我们没关系,会通过大便排出去。
其中,中短链脂肪酸可以直接进入血液循环,长链脂肪酸(12~26C)会在肠粘膜细胞中重新合成脂肪,然后跟载脂蛋白结合,运输到需要的部位,所以中短链脂肪酸利用效率更高,不容易囤积,但是食物中大部分都是长链的。
吸收的葡萄糖,除了当下用的,其他的首先合成肝糖原和肌糖原,多出来的会被合成脂肪。
因为葡萄糖没有仓库,所以不用的葡萄糖只能存在于血液,但是血糖又不能太高,所以就会被转化为其他物质。
当然血糖太低也不行,低血糖严重的话可以直接要命,所以运动的时候需要警惕头晕、无力等情况,不要勉强自己。
这个过程主要在肝脏进行。
首先是葡萄糖分解成丙酮酸,而后进入线粒体氧化成乙酰辅酶A,乙酰辅酶A与草酰乙酸结合形成柠檬酸,然后再运出线粒体,裂解释放出乙酰辅酶A,然后肝脏才能把它转变成脂肪酸。
所以,过程其实还挺复杂的,不像吃的脂肪那样直接就合成脂肪了。
蛋白质消化生成氨基酸,氨基酸可通过脱氨基作用生成α-酮酸,而后可以生成糖和脂肪。
所以,单纯通过节食减肥的方式会导致肌肉的溶解,基础代谢的降低,可能看起来会变瘦,但体脂可能偏高,一旦过了35岁,可能肉就开始涨起来了,而且很难减肥。
当然,这条路径不作为主要路径,因为蛋白质比较珍贵,人体生化反应的酶大部分都是蛋白质,所以身体会优先使用糖和脂肪供能。
物以稀为贵,所以吃多了之后,蛋白质一样会用于供能,不会被身体当成宝贝了。
脂肪的燃烧
脂肪的燃烧主要分为两大步:一是脂肪动员,二是甘油和脂肪酸的燃烧供能
1.脂肪动员
脂肪动员,从字面意思上看,就是调动储存起来的脂肪,是指脂肪(甘油三酯)在各种脂肪酶的作用下,一步步分解为甘油和脂肪酸的过程。
脂肪动员是由多种内外刺激通过激素触发的,当我们禁食、饥饿或者交感神经兴奋时,肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇等分泌增加,作用于白色脂肪细胞膜受体,使脂肪组织甘油三酯脂肪酶被激活。
也就是说,要想动用存起来的“养老金”,就必须出现能量赤字。能量摄入小于能量消耗是陈旧脂肪燃烧的基本条件。
所以,非病理情况下,那些宣传不用管饮食、不用运动就能减肥的方法,必然伴随副作用,而且还可能容易反弹,或者减的根本不是脂肪,比如利尿产品减的是水,利泻剂去掉的是粪便。
(还有一种特殊的情况也会出现脂肪动员——压力状态,此时人体需要大量的备用能量,会加强脂肪动员,但是如果用不掉会重新合成脂肪。)
接触过不少这样的情况,小红听说小蓝跑步成功瘦身了,备受鼓舞,开始大搞特搞,跑了2个月后,发现并没有什么变化,甚至变得更胖,心态逐步崩溃,再也不相信所谓运动能减肥了,童话里都是骗人的……
仔细了解之后,发现运动的时候并没有管控饮食,有的甚至吃的更多了,那结果肯定是不好的。所以,运动不能减肥,节食也不能减肥,只有 能量摄入<能量消耗 才可能减肥。
2.甘油的燃烧
在脂肪动员之后,就是要燃烧其分解产物——甘油和脂肪酸,否则会重新合成脂肪。
甘油可直接经血液运输到肝、肾、肠等组织利用,但是肝脏的甘油激酶活性最高,所以脂肪动员产生的甘油主要被肝脏摄取利用。当然,甘油也是糖异生的原料之一。
3.脂肪酸的燃烧
除了大脑,机体大多数组织都可以用脂肪酸供能,以肝脏、心肌、骨骼肌能力最强。
脂肪酸先在细胞质加工成酯酰CoA,需要ATP、辅酶A、镁离子和酯酰CoA合成酶的参与。
然后送到线粒体内部,但是长链的酯酰辅酶A不能直接穿过线粒体内膜,需要肉碱的协助。
最后被燃烧供能,但是还有少量转化为酮体,运输到肝外组织分解供能。
这个过程的限速酶就是肉碱脂酰转移酶Ⅰ(即脂肪酸氧化的速度和量与这个酶息息相关),所以不少减肥产品都会添加左旋肉碱,但是它只负责转运,不负责燃烧,所以别指望吃点肉碱就瘦了。
在膳食中,肉碱基本只存在于肉类当中,植物性食物几乎不含有。
此外,脂肪酸分解代谢能否顺利进行及其强度,还依赖于糖代谢状况。
当饥饿、糖供给不足或糖代谢障碍时,尽管脂肪可以大量动员,并在肝内经β氧化生成大量酮体,但由于糖代谢不能满足相应的需要,草酰乙酸生成相对或绝对不足,导致大量酮体不能进入三羧酸循环氧化,在血中蓄积,就会造成高酮血症。
所以再强调一下,碳水不仅不是洪水猛兽,而且有助于脂肪酸的代谢。
以上内容仅供教育学习之用,如需专业操作请咨询专业人士。
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