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肠道菌群与肥胖症的发病机制
肠道菌群紊乱诱使肥胖症发生
2018年，Lijuan Sun 等人在《Protein Cell》杂志发表了一项研究。该研究分析肠道菌群紊乱会引起肥胖，并总结其中的发病机制。可以得出以下结论：
肥胖患者发生肠道菌群紊乱，其中类杆菌和乳酸杆菌在肥胖者肠道菌群中占比减少，而梭菌属在肥胖患者中占比增加；
特定的肠道菌群能增强能量吸收能力。复杂的碳水化合物是不能被人体直接吸收的，而在肥胖患者体内，与复杂碳水化合物代谢相关厚壁菌门占比显著升高，使复杂结构的碳水被人体吸收，造成能量过量积累，促进肥胖发生；
肠道菌群产生的短链脂肪酸（SCFAs）通过与受体结合，可抑制脂肪分解，同时促进脂肪细胞分化，引发脂质积累，导致肥胖的发生；
肠道菌群代谢产物醋酸盐可以被大脑吸收，影响下丘脑增加食欲，从而导致过量饮食，诱发肥胖发生。
肠道菌群紊乱一方面增加能量回收能力，一方面通过代谢物影响脂肪和大脑功能，促进肥胖发生。
肠道菌群及其代谢产物可以通过“微生物-肠-脑”轴
引发肥胖
2017年，Cristina Torres-Fuentes等人在《LancetGastroenterol Hepatol》杂志发表了一项研究。该研究详细阐述了肠道菌群及其代谢产物可以通过“微生物-肠-脑”轴引发肥胖，主要得到以下结论：
在进食后，细胞分泌肠肽告知大脑营养状况，减少食欲。而肠道菌群紊乱导致肠道激素（如YY肽，GLP-1, 瘦素，胃饥饿素）分泌上升，增加食欲、降低饱腹感，使得过量摄入能量，引发肥胖。
肠道细菌能产生神经活性代谢物,如5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸(GABA)。5-HT可以解除黑素皮质素神经元介导抑制食欲的作用；GABA是中枢神经系统中抑制性的神经递质，能刺激进食。这两种代谢物能促进机体食欲，增加能量积累，诱导肥胖发生。
肠道菌群分泌的丙酸盐会降低大脑对高热量食物的满足感，即肠道菌群紊乱者在食用高热量食物时，不能获得和普通人一样的满足感，必须要加大食物摄取才能获取相同的感受，这就导致了过量饮食，从而诱发肥胖发生。
本文突出了“微生物-肠-脑”轴在肥胖发生中的中心作用，及其对中枢食欲调节的影响。
肠道菌群代谢产物引发肥胖症发生
2018年，Patrick Lee等人在《Diabetes Obes Metab》杂志发表了一项研究。该研究总结了肠道菌群影响机体新陈代谢能力，引起肥胖发生的机制，得出以下结论：
肥胖患者中：类革兰氏阴性杆菌、粘液性阿克曼菌减少，革兰氏阳性厚壁菌、分枝梭菌数量增加；
在肥胖患者中，产脂多糖（LPS）的菌群含量增加。LPS是典型的革兰氏阴性细菌外膜糖脂，可引起全身低度炎症，影响脂质代谢，从而诱发肥胖发生；
产琥珀酸细菌（Prevotellaceae和Veillonellaceae）增加、消耗琥珀酸细菌（臭杆菌科和梭状芽孢杆菌科）减少，使得机体琥珀酸盐的含量升高，琥珀酸盐含量上升导致机体分解脂质能力减弱，造成脂质在体内积累，引发肥胖。
在肠道菌群紊乱的情况下，肠道菌群的代谢产物如LPS, 琥珀酸盐生成增加，促进机体代谢功能障碍，引起肥胖症发生。
菌群移植可改善肥胖的证据
调节肥胖小鼠肠道菌群能减轻体重
越来越多的研究表明，肠道菌群的紊乱是引起肥胖的一个危险因素。肠道菌群通过“微生物-肠-脑”轴以及机体的炎症状态影响个体的食欲，从而引发肥胖的发生。近期，Zi-Lun Lai等人在《SCIENTIFIC REPORTS》杂志上发表了一篇研究，通过小鼠作为动物模型，使用高脂饮食使小鼠发生肥胖，研究正常饮食和运动小鼠的肠道菌群移植是否能够改善肥胖症状。
研究发现，高脂饮食的小鼠中曲霉菌属、萨特氏菌、普氏菌属、螺杆菌属等菌群的含量上升，而嗜胆菌属、厌氧棍状菌属、乳酸杆菌含量下降，说明肠道菌群的紊乱是引发肥胖的一个危险因素。与不运动的肥胖小鼠相比，运动的小鼠肠道中发现阿克曼菌、螺杆菌属、颤杆菌属、拟杆菌含量下降。将正常小鼠的肠道菌群移植给肥胖小鼠能够有效降低其体重和脂肪含量。同样的，将运动小鼠的肠道菌群移植给肥胖小鼠，可以改善其肠道菌群的紊乱。
研究表明，肠道菌群的紊乱是引发肥胖的一个危险因素。通过将正常小鼠的菌群移植，或通过运动来改变肠道菌群，都可以有效地改善肥胖症状。这些研究为进一步探究肥胖的发病机制和制定治疗策略提供了有力的支持。
肠道菌群移植（FMT）可以调节肠道菌群代谢产物，
改善肥胖症状
2018年，Wenjing Sun等人在《BioMed Research International》杂志发表了一项重要的研究。该研究通过利用高脂饮食诱导形成肥胖的大鼠模型，并将正常大鼠的肠道菌群移植（FMT）给肥胖大鼠，探究FMT对肥胖的作用。研究发现，肠道菌群能够产生脱氧胆酸（DCA）和胆酸（CA），这些代谢物分泌被机体吸收然后造成机体的胆汁酸代谢紊乱，而胆汁酸代谢的紊乱是引起肥胖的重要原因。FMT可以调节胆汁酸的生物转化来改善肥胖。
此外，肠道菌群的代谢产物如DCA和CA能够影响神经递质5-羟色胺 (5-HT) 的合成，从而调节胃肠道运动，使过量的营养物质更快地被吸收，进而导致肥胖。FMT能够有效降低代谢产物DCA和CA以及5-HT含量，从而改善肥胖情况。
在本研究中，作者发现，肠道菌群的紊乱会导致更高水平的DCA和CA合成，从而影响5-HT的合成，进一步影响胃肠道运动，导致营养物质过量积累，引发肥胖。这一研究揭示了肠道菌群与肥胖之间的密切联系，为未来的肥胖治疗提供了新的思路和方法。
热量限制（CR）后的肠道菌群可改善肥胖
2018年，Shuo Wang等人在《SCIENTIFIC REPORTS》杂志发表了一项重要的研究。过去的研究表明，热量限制（CR）是一种有效改善肥胖的方法，但其具体机制尚未完全明确。该研究对肥胖小鼠进行了热量限制（CR）的实验，并探究了CR对肠道菌群的影响。研究结果表明：
首先，接受CR的肥胖小鼠体重和脂肪含量均有所下降。其次，CR可引起肠道菌群的组成出现差异，具体表现为类杆菌门和放线菌门增加，而厚壁菌门和疣状菌门减少。此外，接受CR的肥胖小鼠中益生菌属含量增加，如乳酸杆菌和双歧杆菌，同时有害菌减少，如幽门螺杆菌。
为了更加证实以上结论，研究团队还进行了肠道菌群移植实验。具体来说，将CR后的肥胖小鼠的肠道菌群移植给普通肥胖小鼠，结果发现接受FMT的小鼠表现出体重减轻，伴随着体脂肪量减少和糖耐量的改善，空腹血糖水平显著降低。
总的来说，本文阐述了CR通过影响肠道菌群组成从而改善肥胖这一重要的发现。研究发现，CR小鼠中的肠道菌群组成明显不同于正常小鼠，并且将CR的肠道菌群移植给肥胖小鼠也能改善其症状。这一研究为深入探究肥胖的发病机制提供了新思路和新方法。
移植瘦子的肠道菌群，能够改善肥胖患者健康
2021年7月5日，加拿大阿尔伯塔大学的研究人员在国际顶尖医学期刊 Nature Medicine 发表了题为：Fecal microbial transplantation and fiber supplementation inpatients with severe obesity and metabolic syndrome: a randomized double-blind,placebo-controlled phase 2 trial 的临床实验论文。
这项随机双盲、安慰剂对照的2期临床试验表明，来自健康肠道的微生物抑制+纤维补充剂，有益于患有严重肥胖和代谢综合征的患者。且整个过程中安全、耐受性良好，未发生不良反应事件。
目前，各种各样的肥胖模型用于研究肠道菌群在肥胖发生和治疗中的作用，同时也取得了不菲的成绩：不仅证实了肠道菌群紊乱可以引起肥胖的发生，而且证实FMT能有效改善和控制肥胖的发生。这些成果为肥胖的治疗提供了一个良好的基础。返回搜狐，查看更多
