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金芪降糖片：中医视角下的糖尿病辅助治疗

泰然健康网
2025-06-01 18:02

视频张新庆＋京医科普糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒（ diabetic ketoacidosis ， DKA ）是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，多见于 1 型糖尿病，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为特征，病死率为 0.15%~0.30% ，是危害儿童健康的危重症。早期识别，正确、及时和恰当的处理，对降低 DKA 病死率意义重大。参考 “ 2022 年国际儿童和青少年糖尿病协会（International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes， ISPAD ）制订指南 ” （ 3 项标准需均符合）：（ 1 ）静脉血糖 >11 mmol/L ；（ 2 ）静脉血 pH<7.3 或血 HCO3 - <18 mmol/L ；（ 3 ）酮尿症或酮血症（酮尿症基于尿酮体定性分析 “++” 以上，酮血症基于静脉血 β 羟基丁酸 ≥3 mmol/L ）。【病因】糖尿病酮症酸中毒（ DKA ）的病因主要包括以下几个方面： 1 、胰岛素缺乏 - 1 型糖尿病患者胰岛素绝对缺乏，若未及时注射胰岛素，易引发 DKA 。 - 2 型糖尿病患者在某些应激情况下，如感染、手术等，胰岛素分泌相对不足，也可能诱发 DKA 。 2 、升糖激素分泌增加当身体处于应激状态时，如严重感染、创伤、急性心肌梗死等，体内胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等升糖激素分泌增加，导致血糖升高，同时促进脂肪分解，使酮体生成增多。 3 、糖代谢紊乱患者长期血糖控制不佳，或突然中断降糖治疗，会使糖代谢紊乱加重，血糖显著升高，超过肾糖阈，大量葡萄糖从尿中排出，引起渗透性利尿，导致机体脱水，进而使血液浓缩，血糖进一步升高，同时脂肪分解加速，产生大量酮体。 4 、其他因素饮食不当，如摄入过多高糖、高脂肪食物，或过度饮酒，可使血糖迅速升高，同时增加酮体生成。 5 、某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，可引起血糖升高，诱发 DKA 。此外，一些患有严重肾脏疾病、胰腺疾病等的患者，也会因糖代谢异常而增加 DKA 的发病风险。【临床表现】 1 、糖尿病症状加重患者原有糖尿病症状如多饮、多食、多尿、体重减轻等会明显加重。由于血糖升高，尿糖排出增多，渗透性利尿导致机体失水，进而引起口渴、多饮。 2 、酮症酸中毒表现胃肠道症状：常出现食欲减退、恶心、呕吐，严重时可伴有腹痛，有时腹痛较为剧烈，易被误诊为急腹症。呼吸系统症状：典型表现为呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）。这是由于酮体中的丙酮经肺排出所致。当酸中毒严重时，呼吸中枢受抑制，可出现呼吸浅慢、不规则甚至呼吸停止。神经系统症状：患者可出现头痛、头晕、萎靡、嗜睡，随着病情进展，可出现意识模糊、昏迷。此外，部分患者还可能有不同程度的感觉迟钝或肢体麻木等。 3 、脱水与休克脱水症状：由于大量水分和电解质丢失，患者会出现皮肤干燥、弹性减退、眼球下陷、口干舌燥、尿量减少等脱水表现。休克症状：严重脱水可导致血容量不足，引起心率加快、血压下降，甚至出现休克。患者表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、尿量进一步减少等。【实验室检查】 1 、静脉血气分析 pH 或 HCO3 - 评估 DKA 。 pH<7.1 或 HCO3 - <5 mmol/L 为重度； pH 7.1~ <7.2 或 HCO3 - 5~ <10 mmol/L 为中度（ GPS ）。静脉血气 pH 7.2~ <7.3 或 HCO3 - 10~ < 18 mmol/L 时为轻度。 2 、尿糖 : 定性一般阳性 3 、尿酮体 : 糖尿病伴有酮症酸中毒时呈阳性。 4 、尿蛋白 : 监测尿微量白蛋白，可及时了解肾脏的病变情况。【鉴别诊断】糖尿病酮症酸中毒（ DKA ）需要与以下一些疾病进行鉴别诊断： 1 、高渗高血糖综合征患者血糖常显著升高，一般大于 33.3mmol/L ，血钠正常或升高，血浆渗透压显著升高，一般大于 320mOsm/L ，尿酮体常阴性或弱阳性，患者多有严重脱水甚至休克，神经精神症状更为突出。 DKA 患者血糖通常在 16.7 - 33.3mmol/L ，血钠正常或降低，血浆渗透压轻度升高，尿酮体强阳性，以代谢性酸中毒表现为主。 2 、乳酸性酸中毒多有服用双胍类降糖药、严重感染、休克等病史，血乳酸水平显著升高，一般大于 5mmol/L ，动脉血气分析显示 pH 值降低，阴离子间隙增大，但尿酮体一般不高。 DKA 患者尿酮体阳性，血乳酸水平一般不超过 5mmol/L ，且有糖尿病病史及血糖升高等特点。 3 、酒精性酮症酸中毒有大量饮酒史，起病前常有呕吐、进食少等情况，血糖一般正常或轻度升高，血酮体阳性，血 β - 羟丁酸与乙酰乙酸比值增高，同时可伴有肝功能异常。 DKA 患者有糖尿病基础，血糖明显升高，血酮体以乙酰乙酸为主，β - 羟丁酸与乙酰乙酸比值相对较低。 4 、饥饿性酮症因长时间饥饿、进食过少等引起，血糖正常或降低，血酮体轻度升高，尿酮体阳性，补充葡萄糖后酮症可迅速缓解。 DKA 患者血糖明显升高，且有糖尿病相关症状及代谢紊乱表现，与饥饿性酮症的血糖及临床情况不同。此外， DKA 还需与其他可引起昏迷的疾病如低血糖昏迷、脑血管意外、肝性脑病等相鉴别，通过血糖、血气分析、头颅 CT 等检查以及患者的病史、临床表现等综合判断。【治疗】对糖尿病酮症酸中毒必须针对高血糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱和可能并存的感染等情况制订综合治疗方案。密切观察病情变化、血气分析和血、尿液中糖和酮体的变化，随时采取相应措施，避免医源性损害。参考 “ 2022 年国际儿童和青少年糖尿病协会（International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes， ISPAD ）制订指南 ” 和儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（ 2024 ）。 1、紧急评估和高级生命支持相较于其它指南，新指南不仅提出了对于儿童青少年 DKA 患者进行紧急评估，更详细介绍了评估的具体内容。新指南也强调，儿童青少年 DKA 的管理应遵循儿科高级生命支持的基本原则，并特别注意以下几个方面：（ 1 ）监测生命体征并测量体重。（ 2 ）开通静脉通道。（ 3 ）测量血糖和血酮体。（ 4）测量静脉 pH 值、二氧化碳分压（ PCO2) 、葡萄糖、电解质（包括血清碳酸氢盐）、血清尿素氮和肌酐。（ 5）注意观察精神状态和分析可能存在的感染原因。（ 6）评估脱水严重程度。（ 7）评估意识状态。（ 8）对于没有正常气道保护性反射的昏迷或严重气道阻塞的儿童，需进行气管插管。（ 9）吸氧。（ 10）应使用心电监护评估心动过速的程度，监测有无心律失常，评估血钾水平。（ 11）应开通并留置双路静脉通道，以方便和无痛地重复采血或输液。 2 、专业团队管理儿童青少年糖尿病酮症酸中毒与其它儿童青少年 DKA 指南相比，新指南强调了专业团队对于管理 DKA 的重要性。儿童青少年 DKA 患者应在具有以下条件的机构接受治疗。（ 1）接受过儿科 DKA 管理培训的经验丰富的医疗和护理人员，以便进行细致的检查和治疗，直到 DKA 病情得到缓解。（ 2）医务人员应熟悉临床实践指南。（ 3）所在机构拥有可以提供及时的生化指标检测的实验室。 3 、维持液体和电解质平衡 3.1恢复循环血容量围绕 DKA 患儿最佳补液治疗方案的争议主要集中在静脉积极补液对患儿发生脑水肿和脑损伤的影响。尽管 DKA 相关脑损伤的发病机制仍未完全清楚，但最近的证据表明， DKA 引起的脑灌注异常和过度炎症状态在其中发挥重要的作用，而补液本身对其影响甚微。 3.2 液体治疗 : 补液方案相较于 BSPED 指南及 CDS 指南规定的 1h 内完成初始液体复苏，指南进一步缩短了初始液体复苏的时间。指出对于容量衰竭但未休克的患儿，应立即开始扩容治疗，建议在 20~30min 内输注 10~20 ml / kg 的生理盐水以恢复外周循环。如果组织灌注不良，初始液体复苏量应为 20ml/ kg 。随后的序贯补液治疗可以用 0.45%~0.90 ％盐水或平衡盐溶液来完成。 3.3 补钾治疗，指南指出如果患儿存在低钾血症，在最初扩容时和开始胰岛素治疗前应开始补钾治疗。对于血钾 <3.5 mmol / L 的患儿，推迟胰岛素治疗并在心监护下进行大剂量补钾（但不得超过 0 . 5 mmol · kg -1 · h -1 ) 。如果患儿存在高钾血症，应推迟补钾直到患儿恢复正常尿量。补液治疗时需每小时测量一次血钾，当血清钾＜ 5.5mmol/ L 时宜开始静脉补钾。 3.4 磷酸盐治疗，指南建议，儿童青少年患者，要尤其关注低磷血症的存在，对于严重低磷血症（ 0.32 mmol / L ）的患儿无论是否有临床症状均应立即治疗。在磷酸盐输注期间应仔细监测血清钙和镁浓度，以避免发生低钙血症。 4 、小剂量胰岛素持续静滴降糖胰岛素治疗对于抑制脂肪分解和酮体生成以及维持正常血糖浓度至关重要。与成人 DKA 不同，本指南未建议对 DKA 的患儿启动或维持原有的基础胰岛素治疗。新指南同样强调 DKA 患儿需要在补液治疗 1h 后再开始小剂量胰岛素静脉滴注，以避免钾离子过快向细胞内转移诱发的心律失常。小剂量胰岛素静滴的速度为 0.05~0.10U · kg -1 · h -1 ，对于不太严重的 DKA 患儿（ pH 值＞ 7.15) ，胰岛素输注速度可调整为 0.05U · kg -1 · h -1 ，血糖下降速度需控制在每小时 2~5 mmol / L 。如果液体扩容后血糖快速下降（ >5 mmol / L · h -1 ）或当血糖下降至 14~17 mmol / L 时，需开始改用 5 ％葡萄糖治疗。 5 、纠正酸中毒无论既往儿童青少年亦或是成人 DKA 指南均强调了需慎重补碱的观念。一般情下不需要补碱，只有对伴有危及生命的高钾血症或异常严重的酸中毒（静脉 pH 值＜ 6.9 ）且心脏收缩能力受损的患儿，才考虑碳酸氢盐治疗。 6 、儿童青少年高血糖高渗状态的诊断及治疗儿童青少年高血糖高渗状态的诊断新指南中高血糖高渗状态的诊断标准包括：血浆葡萄糖浓度＞ 33.3 mmol / L ；静脉 pH 值＞ 7.25 ；动脉 pH 值＞ 7.30 ；血清碳酸氢盐＞ 15 mmol / L ；尿酮体弱阳性，无或轻度酮血症；有效血清渗透压＞ 320m0sm/ kg 。儿童青少年高血糖高渗状态的治疗儿童 HHS 初始补液量较大，应假定液体亏缺约为体重的 12%~15% ，因此，首先输注≥ 20ml/ kg 等渗盐水 (0.9% NaCI ) ，强调迅速补充液体以恢复外周灌注。此后，在 24~48h 的序贯补液时，应给予 0.45%~0.75 ％的 NaCI 。等渗液体在维持循环血容量方面更有效，故如果出现渗透压降低或血液动力学障碍时，需重新补充等渗盐水。补液期间应注意监测血钠浓度，推荐血钠下降速率为 0.5 mmol · L ' · h ' 。鉴于 HHS 仅存在轻度酮症，故在 HHS 治疗早期不必使用胰岛素输注，是否启用或维持原先的基础胰岛素治疗，新指南未做明示。当血清葡萄糖浓度不再以每小时至少 3 mmol / L 的速度下降时，再开始起始胰岛素治疗。值得注意的是，在补液量不够时，胰岛素给药后血清葡萄糖浓度和血浆渗透压浓度的快速下降可能会导致静脉血栓形成。相较于 DKA , HHS 患儿钾、磷和镁的缺乏更为严重。故 HHS 患儿血清钾浓度在正常范围内且肾功能正常时，即需开始补钾治疗。对于低磷血症的儿童，推荐补充磷酸盐。如果患儿在治疗过程中出现严重低镁血症，应考虑补镁。与儿童 DKA 治疗不同， HHS 患者碳酸氢盐疗法应为禁忌，补碱治疗会增加低钾血症的风险，并造成组织缺氧。相较于 DKA 患儿需重点关注脑水肿和脑损伤， HHS 患儿更需关注横纹肌溶解症的发生，该疾病可能导致急性肾衰竭、严重的高钾血症、低钙血症和肌肉肿胀，从而引起筋膜室综合征。部分患儿可能同时存在 DKA 和 HHS ，处理不当会增加并发症的发生风险。此类儿童需符合 DKA 的诊断标准并具有高渗状态（血糖浓度＞ 33.3 mmol / L 和有效渗透压＞ 320m0sm/ kg ) 。治疗必须关注患儿的精神状态，持续动态评估患者的血容量及补液量，综合考虑 DKA 和 HHS 可能导致的并发症。补液和电解质的给药速度通常超过 DKA 患者所需量。 7、控制感染 : 酮症酸中毒常并发感染，应在急救同时采用有效抗生素治疗。 8 、当出现精神状态异常，头痛呕吐，持续心率减低（每分钟降低 ≥ 20 次），排除睡眠或血容量减低因素，尿失禁等情况考虑脑水肿。一旦临床怀疑脑水肿，应及时静脉滴注甘露醇，推荐剂量为 0.5~1.0 g/kg ，30 min 内输入，注意其快速利尿作用可能导致的有效血容量降低，在保证入量和电解质稳定的同时，可间隔 2 h 重复使用（最大总量 100 g ），小年龄患儿可酌情予最低剂量的半量（ 0.25 g/kg ）。 3%NaCl 能改善神经元细胞的水肿，因此对于甘露醇治疗后神经系统体征无好转，或者血钠进行性降低的患儿，应考虑静脉滴注 3%NaCl ，推荐剂量 2.5~5.0 ml/kg ， 10~15 min 输入（最大总量 250 ml ），必要时可重复，如果精神状态无显著好转及时停用，需要警惕脑疝可能。此外脑水肿时，如果患儿的外周循环稳定和出入量较平衡，可以减少 1/3 液速，如果出量大于入量或者外周循环不稳定时，则不建议降低液速。酮症酸中毒在处理不当时，可引起脑水肿、低血糖、低血钾、碱中毒、心功能衰竭或肾衰竭等情况。因此在整个治疗过程中必须严密观察，随时调整治疗计划，避免因处理不妥而加重病情。