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2025-04-29 17:42:00阅读时长3分钟1128字
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你是否注意到随着年龄的增长,即使体重没有变化,保持纤细腰围也变得越来越难?这不是你的错觉。来自希望之城和加州大学洛杉矶分校的一项新研究揭示,衰老会加速身体产生新的脂肪细胞,尤其是在腹部区域。
在实验中,从老年小鼠提取的干细胞产生了大量的新脂肪细胞,而年轻小鼠的干细胞几乎不产生任何新的脂肪细胞。类似的现象也在人体组织样本中得到验证,确认了中年人也会发展出新的脂肪细胞生成干细胞。
科学家们专注于白色脂肪组织(WAT),这是体内储存脂肪的地方。他们发现,衰老激活了白色脂肪组织中的脂肪前体细胞(APCs)——这是一种存在于WAT中的干细胞类型——使它们在生成新脂肪细胞时变得更加积极。
当将老年小鼠的APCs移植到年轻小鼠体内时,这些细胞迅速生成了大量的新脂肪,无论宿主的年龄如何。相反,年轻小鼠的APCs即使被放置在老年小鼠体内,也不会产生很多脂肪。
这意味着老年干细胞天生就会产生脂肪,独立于外部环境的影响。
通过详细的基因分析,研究人员发现衰老将APCs转化为一种新识别的干细胞类型,称为“特定年龄段的脂肪前体细胞”(CP-As)。
CP-As在中年时期出现。 它们比年轻细胞更积极地产生脂肪细胞。 它们似乎在直接扩展腹部脂肪方面起着重要作用。简单来说,这些CP-A细胞随着我们年龄的增长变成了小型脂肪工厂。
另一个重大突破是发现了白血病抑制因子受体(LIFR)通路。科学家们发现这一通路激活了CP-A细胞,告诉它们生成更多的脂肪细胞。
年轻的身体似乎并不依赖LIFR通路来生成脂肪。然而,在老年身体中,LIFR成为必需的。因此,阻断这一信号可能是一种潜在的策略,以减缓与年龄相关的腹部脂肪增加。
使用单细胞RNA测序技术对人类组织样本进行研究后,研究人员在中年成人中发现了类似的CP-A细胞。
这证实了在小鼠身上发生的现象同样发生在人类身上——我们的身体随着年龄的增长开始通过CP-A细胞的激活形成新的脂肪细胞,从而导致顽固的腹部脂肪,并增加了代谢疾病的风险。
研究人员相信,针对CP-A细胞或阻断LIFR信号通路可能有助于预防或减少与衰老相关的多余脂肪积累。
潜在的治疗方法不仅可以帮助人们保持更长时间的苗条,还可以降低肥胖相关疾病如糖尿病、心脏病和代谢综合征的风险。
虽然衰老是不可避免的,但了解脂肪积累背后的生物学机制带来了希望。与其仅仅归咎于新陈代谢减慢,科学现在指出了在干细胞水平上的主动生物变化,这些变化可能在未来被控制或逆转。
目前,健康的饮食习惯和规律的锻炼仍然是最好的防御措施。但令人兴奋的医学解决方案可能不会太远!
不要让年龄悄悄改写你的健康故事——现在就采取行动,让你未来的自己更强壮、更轻盈、更长寿。
(全文结束)
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