肝肾要保持健康！研究发现肝肾联合抗衰老效果显著
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1.国际权威期刊《Cell Metabolism》刊登了一项关于NAD+代谢调控的突破性研究，发现肝脏与肾脏之间存在协同合作的分子机制，维持全身NAD+水平稳定。
2.随着年龄增长，体内NAD+水平逐渐下降，被认为是多种衰老相关疾病的重要诱因之一。
3.研究揭示，肝脏在NAD+合成受阻时，可通过NT5C2酶产生烟酸核苷(NaR)作为替代分子，肾脏则具备高效的NaR转化能力。
4.两者协同工作，确保即便某一环节受损，也能维持整体NAD+稳态，为未来开发基于NAD+的抗衰老疗法打开了新思路。
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01
近日，国际权威期刊《Cell Metabolism》刊登了一项关于NAD+代谢调控的突破性研究。研究发现，肝脏与肾脏之间存在一种协同合作的分子机制，能够在关键环节维持全身NAD+水平稳定，从而在延缓衰老、保护器官功能方面发挥重要作用。
这项研究不仅刷新了我们对NAD+代谢路径的传统认知，也进一步揭示了身体如何通过“分工协作”来应对NAD+合成受阻的挑战。
02
NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）是细胞能量代谢、DNA修复、基因表达调控等众多生物过程中的核心辅酶。随着年龄增长，体内的NAD+水平逐渐下降，被认为是多种衰老相关疾病的重要诱因之一。因此，如何维持NAD+稳态，成为近年来抗衰老研究的热点方向。
长期以来，科学家普遍认为肝脏是NAD+生成和分配的关键器官。它可以通过色氨酸从头合成途径、烟酸介导的Preiss-Handler途径以及烟酰胺或NR（烟酰胺核糖）参与的补救途径等多种方式，合成NAD+。
此外，肝脏还会将部分NAD+降解为烟酰胺（NAM），并通过血液输送到其他组织重新利用，形成一个“回收再利用”的NAD+循环系统。
然而，这项新研究揭示了一个意想不到的现象——即使肝脏自身NAD+合成受到严重干扰，整个机体的NAD+水平依然能保持相对稳定。
研究人员构建了一种肝脏特异性敲除NMNAT1的小鼠模型（LKO小鼠）。NMNAT1是一种催化NAD+合成的关键酶，它的缺失理论上会导致肝脏NAD+大幅减少，并积累大量中间产物NaMN。
实验结果确实如此：肝脏中NAD+显著下降，NaMN堆积。但令人惊讶的是，全身其他组织的NAD+水平并未出现明显变化，甚至连血清中的烟酰胺浓度也保持稳定。
这说明，身体可能启动了某种替代机制，以弥补肝脏NAD+合成障碍带来的影响。
通过深入分析，研究人员发现，在LKO小鼠的肝脏和血清中，一种名为烟酸核苷（NaR）的小分子物质浓度急剧上升，达到正常水平的约30倍。
原来，当NaMN在肝脏中累积时，会通过一种名为NT5C2的酶进行脱磷酸反应，转化为NaR。这一过程就像是肝脏在“应急状态下”的一种自我调节策略。
更关键的是，NaR并不只是停留在血液中无所作为，它被释放到循环系统后，会被运输到另一个重要器官——肾脏。
研究显示，肾脏是唯一能够高效地将NaR转化为NAD+的器官。在这个过程中，关键酶NRK1起到了决定性作用，它负责将NaR重新磷酸化为NaMN，进而通过经典的Preiss-Handler通路生成NAD+。
实验数据显示，在LKO小鼠中，肾脏几乎完全依赖NaR来维持其自身的NAD+供应，其中约75%的NAD+来自NaR转化。
不仅如此，肾脏还将新生成的NAD+进一步分解为烟酰胺（NAM），并释放回血液，供其他组织再次利用。这就形成了一个由肝肾共同参与、跨器官协作的新型NAD+循环机制。
03
这项研究首次明确了：肝脏在NAD+合成受阻时，可通过NT5C2酶产生NaR作为替代分子；肾脏则具备高效的NaR转化能力，将其转化为NAD+并参与全身循环；两者协同工作，确保即便某一环节受损，也能维持整体NAD+稳态。
这种“肝肾接力式”的代谢补偿机制，不仅为理解NAD+动态平衡提供了新的视角，也为未来开发基于NAD+的抗衰老疗法打开了新思路。
目前已有不少补充NAD+前体（如NMN、NR）的营养干预手段，但本研究表明，NaR作为一种天然存在的中间代谢物，或许在特定病理或衰老状态下具有更强的适应性和安全性。
未来，围绕NaR及其代谢通路的药物开发，或将为延缓衰老、治疗NAD+代谢紊乱相关疾病提供全新路径。
这项研究颠覆了以往对NAD+代谢路径的单一认知，展示了人体如何通过器官间的精密配合，维持关键分子的动态平衡。肝肾之间的这场“NAD+接力赛”，不仅是对抗衰老的一道防线，更为科学抗衰提供了坚实的理论基础。
也许有一天，通过激活这一机制，我们真的可以做到“老而不衰”。
参考
Song, Won-Suk, et al. "Nicotinic acid riboside maintains NAD+ homeostasis and ameliorates aging-associated NAD+ decline." Cell Metabolism (2025).
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