Neuron：压力大就要吃美食、喝奶茶？科学家揭示摄入过多美食缓解压力的神经环路
动物在经历长期应激后表现出食物摄入减少和焦虑样表型。在面对富含糖和脂肪的口感食物时，这些经历慢性压力的小鼠摄食行为显著增加，通过“舒适饮食”适应压力。这种应激引起的饮食行为改变也发生在人类中。然而慢性应激下的高脂饮食会加速肥胖的发生。
下丘脑弓形核（Arc）、下丘脑外侧核（LH）和杏仁核中央核（CeA）在控制进食行为和基础能量代谢以及决定进食量方面发挥关键作用，这些脑区也参与应激反应。
2023年6月9日悉尼加文医学研究所Herbert Herzog团队在Neuron杂志上发表文章揭示LHb脑区Npy1r阳性神经元作为关键枢纽，通过促进可口食物摄入增多缓解慢性压力带来的负性情绪。
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慢性应激促进高脂饮食小鼠摄入可口食物
研究人员通过免疫荧光实验发现高脂饮食可激活外侧缰核（LHb）、外侧下丘脑、室旁丘脑(PVT)、Arc等脑区神经元，并能引起小鼠出现焦虑样行为；在经历2周慢性应激时可抑制高脂饮食引起的神经元激活，并能缓解焦虑样行为。在糖水消耗实验中，高脂饮食小鼠更喜欢饮用纯净水，但经历慢性应激下 高脂饮食小鼠更喜欢饮用糖水溶液。
此外，在连续5天三氯蔗糖颗粒摄入实验中，普通饮食小鼠在第4天才开始摄取三氯蔗糖颗粒，高脂饮食小鼠在第一天就开始摄取颗粒，然而慢性应激下高脂饮食小鼠摄入的蔗糖颗粒更多。这些结果表明慢性应激促进高脂饮食小鼠摄入可口食物。
图1:慢性应激促进高脂饮食小鼠摄入可口食物
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抑制LHb脑区Npy1r信号改变可口食物的摄入
神经肽Y可促进摄食，同时降低基础能量代谢，加剧肥胖的发生。NPY受体存在Npy1r,Npy2r, Npy4r和 Npy5r等亚型，在普通饮食下LHb脑区Npy1r mRNA水平降低，高脂饮食下Npy1r mRNA水平升高，这种因饮食改变引起的变化并不发生在其他类型NPY受体中。
化学遗传学技术慢性抑制高脂饮食小鼠LHb脑区Npy1r阳性神经元后摄食行为增加，基础能量消耗增加。通过病毒载体工具特异性敲除经历慢性应激高脂饮食小鼠LHb脑区神经元上的Npy1r后，可明显减少食物摄入，降低小鼠体重，阻碍肥胖的发生。
图2：抑制LHb脑区Npy1r信号改变可口食物的摄入
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mCeA-NPY→LHb-Npy1r→VTA环路
调控慢性压力引起的可口食物摄入
逆行病毒示踪实验发现LHb脑区Npy1r阳性神经元接受来自于CeA、LH、苍白球、腹内侧杏仁核等脑区的输入，然而仅内侧CeA（mCeA)富集表达NPY。化学遗传学激活mCeA-NPY神经元后可激活LHb脑区Npy1r信号，在孵育Npy1r拮抗剂后可显著阻断上述激活效应。
顺行示踪病毒揭示LHb脑区Npy1r阳性神经元主要投射到腹侧被盖区（VTA，简称LHb-Npy1r→VTA环路），这种投射是兴奋性的。经历慢性应激的高脂饮食小鼠在激活LHb-Npy1r→VTA环路后食物摄入明显减少，并减少对可口食物的摄入。
图3:激活LHb-Npy1r→VTA环路减少慢性压力引起的可口食物摄入
总结
本文通过病毒示踪实验发现LHb脑区Npy1r阳性神经元可驱动慢性压力下可口食物摄入增多的关键枢纽，主要是通过上调上游脑区mCeA-NPY神经元，抑制下游VTA神经元活性实现的。
【参考文献】
Critical role of lateral habenula circuits in the control of stress-induced palatable food consumption, Neuron(2023),
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.05.010
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