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简述糖尿病酮症酸中毒机理
糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性疾病，糖尿病患者往往伴有体内酮症酸堆积，由此而引起的严重体液和电解质失衡，通常称为“糖尿病酮症酸中毒”。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制是由慢性糖尿病引起的，其原因是糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱，进而影响代谢。在无胰岛素存在的情况下，细胞无法有效地利用葡萄糖，就会进行体外源性代谢，而激素依然促使周围脂肪中脂肪酸氧化以提供能量，造成血浆中脂肪酸（β-氨基丁酸、乙酰辅酸和氧脂酸）水平升高。而酮体也因为体内葡萄糖含量减低而大量分泌，从而导致酮症酸堆积，即糖尿病酮症酸中毒发生。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制除了体内酮症酸、钠、氯等失衡外，还有另一个重要的原因，即转氨酶（AST）、嗜酸性白细胞（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）与体液失衡有着密切关系。因此，当糖尿病患者体内发生酮症酸堆积时，肝脏及其他组织代谢发生改变，就会导致转氨酶、嗜酸性白细胞、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶的表达上升。临床上，这些因子的增加都会反映出肝脏功能受损，尤其是转氨酶，它是一个最具可靠性的指标，说明糖尿病患者已经进入了酮症酸中毒的状态。
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。体液再平衡治疗包括补充水、电解质，比如碳酸氢钠、枸橼酸钾和肌酐等；糖尿病药物维持治疗主要是针对胰岛素分泌及胰岛素效应减弱的治疗方法；肝素酶则是用来抑制肝功能异常的药物，通常用于治疗肝炎、肝功能障碍或慢性肝病等疾病。
总之，糖尿病酮症酸中毒是由糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱引起的，而酮体的大量分泌又能够进一步引起酮症酸堆积，最终导致体液和电解质失衡，治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
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