研究发现：补充这种氨基酸可以有效缓解脂肪肝
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由密歇根大学内科系Y. Eugene Chen教授领导的研究团队在最新一期《科学转化医学》杂志上发表了一项突破性的研究，揭示了基于甘氨酸的治疗方法如何有效缓解非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其进展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。该研究不仅强调了甘氨酸代谢与NAFLD之间的紧密联系，还提出了DT-109——一种新型的甘氨酸基三肽化合物，作为潜在的治疗策略。
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研究人员首先发现，在NAFLD患者以及WD饮食诱导的小鼠模型中，甘氨酸的生物合成显著减少。尽管其前体物质如丝氨酸、苏氨酸和丙氨酸水平增加，但甘氨酸浓度却降低，这表明甘氨酸的生物合成途径受损。尤其重要的是，参与甘氨酸生成的重要基因Agxt1表达量大幅下降。此外，在人类NASH患者中也观察到了类似的现象：AGXT1和AGXT2表达下调，而催化甘氨酸降解的酶活性增强。
进一步研究显示，敲除小鼠中的AGXT1基因会加重由饮食引起的高血脂症和NASH症状。细胞实验表明，AGXT1的缺失导致细胞内甘油三酯（TG）积累，而过表达AGXT1则有助于减少这种累积。体内实验同样证明，缺乏AGXT1的小鼠在经历NASH饮食后，出现了更严重的肝脏损伤和纤维化现象。
研究表明，去除饮食中的甘氨酸会导致小鼠出现更严重的高血脂、高血糖以及肝脏变性。相比之下，补充甘氨酸或使用DT-109可以逆转这些负面效应，并促进脂肪分解，提高葡萄糖耐受性。
DT-109是一种以甘氨酸为基础设计的三肽化合物，它不仅能有效地降低血液中的葡萄糖和脂质水平，还能激活脂肪酸氧化通路，增强机体抗氧化防御能力。转录组学分析显示，DT-109处理能够上调一系列与脂肪酸氧化相关的基因表达，同时抑制炎症反应和纤维化进程。
值得注意的是，DT-109还能影响肠道微生物群落结构，恢复因NASH而失衡的微生物生态。研究发现，经过DT-109治疗的小鼠，其肠道菌群组成更加接近健康状态，特别是某些有益菌群的比例有所回升。
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这项研究不仅阐明了甘氨酸代谢障碍在NAFLD/NASH发病机制中的重要作用，还提出了一种新的治疗策略——利用甘氨酸基化合物DT-109来对抗NAFLD/NASH。通过调节脂肪酸氧化、增强谷胱甘肽合成以及重塑肠道微生物群，DT-109展现了巨大的临床应用潜力，为NAFLD/NASH的治疗开辟了新方向。
参考
Rom, Oren, et al. "Glycine-based treatment ameliorates NAFLD by modulating fatty acid oxidation, glutathione synthesis, and the gut microbiome." Science translational medicine 12.572 (2020): eaaz2841.
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