肿瘤

泰然健康网
2025-09-20 03:50

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根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。

白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：

良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别

良性肿瘤

恶性肿瘤（癌）

生长缓慢

生长迅速

有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动

侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动

边界清楚

边界不清

不转移，预后一般良好

易发生转移，治疗后易复发

有局部压迫症状，一般无全身症状

早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等

通常不会引起患者死亡

如不及时治疗，常导致死亡

由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。

2022年起，由中国抗癌协会组织13000余位专家集体编写完成《中国肿瘤整合诊治指南》，简称《CACA指南》，指南覆盖了29个恶性肿瘤领域的53个常见瘤种（瘤种篇）和60个诊疗技术（技术篇），共计113个指南。可以供肿瘤患者和家属免费查阅。 [7]

科学研究

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2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。

研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的毒副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。

研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。

在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。

该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。 [1]

2022年9月2日至3日，第一届天津国际肿瘤前沿论坛在天津举行。世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）发布的全球最新癌症负担数据显示，2020年全球新发癌症病例1929万例，其中中国新发癌症457万人，占全球23.7%。 [2]

2022年，来自宾夕法尼亚州立大学领导的研究团队首次开发出基于动态流的3D生物打印多尺度血管化乳腺肿瘤模型，可以对化疗药物和免疫疗法产生反应。 [4]

2024年，南方科技大学第二附属医院罗伟仁研究员主译的肿瘤学专著《重新思考癌症》在全国公开发行。该书从理论维度、系统维度、时间维度以及（微）环境维度等四个维度逐一呈现而又自成一体，开创性地构筑了后基因组时代癌症的新范式：癌症系统观，阐述了包括癌细胞代谢可塑性、疾病定义对转移的影响，以及跨组织层次不同环境生态位之间相互联系等主题，为冲破体细胞突变这一旧范式的重重羁绊，走进了癌症研究和治疗新世界。 [9]

2025年3月4日消息，由深圳先进技术研究院和中国科学院上海营养与健康研究所的科研人员利用人工合成的细菌开展肿瘤治疗研究，揭示了这种合成细菌能够抑制肿瘤生长的关键原理，为进一步“改造”细菌、治疗恶性实体瘤提供了新方法。研究成果在线发表于国际学术期刊《细胞》。 [10]

2025年7月，中国科学院报道，中国科学院上海营养与健康研究所研究员胡国宏团队建立了休眠肿瘤细胞谱系追踪系统。研究首次证实了休眠播散癌细胞可苏醒、转移，发现了化疗激活休眠癌细胞并导致复发的作用及机制，并解释了乳腺癌患者接受化疗、获得初始疗效后仍发生转移复发的临床现象。相关研究成果发表在《癌细胞》（Cancer Cell）上。 [11]

2025年8月5日，日本科学技术高等研究院的研究人员在 Nature 子刊Nature Biomedical Engineering 上发表了题为：Tumour-resident oncolytic bacteria trigger potent anticancer effects through selective intratumoural thrombosis and necrosis 的研究论文。研究团队开发了一种由奇异变形杆菌（A-gyo）和沼泽红假单胞菌（UN-gyo）组成的肿瘤驻留溶瘤细菌联合体（二者比例为精确的 3:97），其通过选择性肿瘤内血栓形成和坏死引发强大的抗癌效应，在小鼠模型中实现了肿瘤完全消退、生存期延长，且未观察到全身毒性或细胞因子释放综合征。 [12]