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寒冷有利于健康衰老

泰然健康网
2026-02-08 12:04

寒冷激活细胞清洁机制，分解导致各种与衰老相关疾病的有害蛋白质聚集。《神经科学新闻》

4月3日消息

近年来，对不同生物模型的研究已经表明，当体温降低时，预期寿命显著增加。然而，在许多领域，这一机制的确切运作机制仍不清楚。科隆大学（University of Cologne，UoC）衰老研究卓越集群（CECAD Cluster of Excellence in Aging Research）的一个研究团队现在已经解开了一个负责机制。《自然-衰老》（Nature Aging）杂志上发表了“低温通过 PA28 γ 诱导的蛋白酶体延长寿命并阻止疾病相关蛋白聚集”（ Cold temperature extends longevity and prevents disease-related protein aggregation through PA28γ-induced proteasomes）的研究。

研究于2023年4月3日发表在《Nature Aging》杂志上

科隆大学医学院教授、首席研究员 David Vilchez 博士和他的研究小组使用了一种非脊椎动物（秀丽隐杆线虫）生物模型，并培养了人类细胞。它们都携带了两种神经退行性疾病的基因，这两种疾病通常发生在老年：肌萎缩侧索硬化（ALS）和亨廷顿病（Huntington’s disease）。这两种疾病的特征是有害和破坏性蛋白质沉积的累积，即所谓的病理性蛋白质聚集。在这两种生物模型中，寒冷可以有效地清除蛋白质团块，从而防止了 ALS 和亨廷顿病的病理性蛋白质聚集。

Prof. Dr. David Vilchez

更准确地说，科学家们探索了寒冷对蛋白酶体活性的影响，蛋白酶体是一种从细胞中清除受损蛋白质的细胞机制。研究表明，蛋白酶体激活剂 PA28γ/PSME3 可减轻线虫和人体细胞衰老引起的缺陷。在这两种情况下，可以通过温度的适度降低来激活蛋白酶体活性。“综上所述，这些结果表明，在进化过程中，寒冷如何保持其对蛋白酶体调节的影响——对衰老和衰老相关疾病具有治疗意义，” Vilchez 教授说。

寒冷的温度激活了一种细胞清洁机制，可以分解有缺陷的蛋白质聚集：PSME3 在线虫种系、神经元和肠道中的表达

衰老是几种与蛋白质聚集相关的神经退行性疾病的主要危险因素，包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病和 ALS。Vilchez 补充说：“我们相信这些结果可能适用于其他与年龄相关的神经退行性疾病以及其他动物物种。”一个关键发现是蛋白酶体活性也可以通过激活剂的基因过度表达而增加。这样，即使在 37 摄氏度的正常体温下，致病蛋白质也可以被清除。这些结果可能为衰老和衰老相关疾病提供治疗靶点。

人们早就知道，虽然极低的温度对生物体有害，但适度降低体温可以产生非常积极的影响。例如，较低的体温可以延长线虫、果蝇或鱼类等冷血动物的寿命，这些动物的体温会随着环境温度的变化而波动。然而，同样的现象也适用于哺乳动物，无论环境有多冷或多热，它们的体温都保持在一个狭窄的范围内。例如，如果线虫从 20 摄氏度的标准温度移动到 15 摄氏度的较低温度，它的寿命就会更长。而在小鼠身上，体温仅下降 0.5 度就能显著延长它们的寿命。这支持了温度降低在动物寿命中起着核心作用的假设，并且是一种保守的进化机制。

甚至在人类身上，体温和寿命之间也有相关的报道。人体的正常体温在 36.5 到 37 摄氏度之间。体温骤降至 35 度以下会导致体温过低，但人体体温在白天会轻微波动，睡眠时甚至会达到 36 度。有趣的是，之前的一项研究报告称，自工业革命以来，人体体温每十年稳步下降 0.03 摄氏度，这可能与过去 160 年人类预期寿命的逐渐增加有关。始创于1388年的德国科隆大学

参考文献

Source：University of Cologne

Cold is beneficial for healthy aging

Reference：

Lee, H.J., Alirzayeva, H., Koyuncu, S. et al. Cold temperature extends longevity and prevents disease-related protein aggregation through PA28γ-induced proteasomes. Nat Aging (2023). https://doi.org/10.1038/s43587-023-00383-4

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