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查出骨质疏松不一定是老了!武汉曹发奇医生:警惕“继发性骨质疏松”作怪!

大家好,我是华中科技大学同济医学院附属协和医院(武汉协和医院)创伤骨科的曹发奇医生。很多患者拿到骨密度报告,看到“骨质疏松”四个字,第一反应就是:“我是不是老了?”

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其实不一定。骨质疏松分为两类:一类是原发性骨质疏松,多与年龄增长、女性绝经后激素变化有关;另一类是继发性骨质疏松,是由某些疾病、药物或代谢异常引起的骨量下降。

继发性骨质疏松容易被忽视,因为它常常披着“普通骨松”的外衣。但如果只补钙、只吃抗骨松药,却没有找到背后的原因,治疗效果可能不理想。

一.什么是继发性骨质疏松?

简单说,原发性骨质疏松更像是“骨骼自然老化”;而继发性骨质疏松,是身体其他系统出了问题,连带影响了骨骼。

常见原因包括:

内分泌疾病,如甲亢、甲状旁腺功能亢进、糖尿病、性腺功能减退等; 慢性肾脏病、慢性肝病; 胃肠道吸收障碍或消化道手术后; 风湿免疫性疾病,如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮; 血液系统疾病,如多发性骨髓瘤; 长期使用糖皮质激素、部分抗癫痫药、芳香化酶抑制剂、质子泵抑制剂等药物。

所以,骨质疏松不能简单归因于“年纪大了”。尤其是年纪不大、没有明显危险因素却查出骨量明显下降的人,更需要警惕继发性原因。

二.这5个隐蔽信号,建议重点排查

1. 年纪不大,骨密度却明显偏低

如果绝经前女性、50岁以下男性,或中青年人出现骨量减少、骨质疏松,甚至T值、Z值明显低于同龄人预期,就不能只按“老年骨松”处理。

2. 反复骨折,或轻微外力就骨折

没有明显摔伤,只是咳嗽、弯腰、提东西就发生脊柱、肋骨、髋部或腕部骨折,说明骨骼脆性可能异常升高。若反复发生,更要查清原因。

3. 规范补钙、用药后,骨密度仍持续下降

已经坚持补充钙和维生素D,也在医生指导下使用抗骨质疏松药物,但骨密度没有改善,甚至继续下降,或出现新的脆性骨折,需要重新评估是否存在继发因素。

4. 伴有不明原因的全身症状

比如乏力、贫血、夜尿增多、口干、体重下降、长期骨痛、反复感染、关节肿痛、慢性腹泻等。这些看似和骨头无关的表现,可能提示内分泌、肾脏、免疫或血液系统问题。

5. 长期服用某些药物,或有慢性病史

尤其是长期口服糖皮质激素、部分抗癫痫药、甲状腺激素过量、芳香化酶抑制剂、质子泵抑制剂等;或本身患有糖尿病、甲亢、慢性肾病、胃肠道疾病、风湿免疫病等,都应纳入继发因素筛查范围。

三.门诊里,我们通常会怎么查?

发现骨质疏松后,不能只看骨密度。我们会结合病史、用药史、体格检查和实验室检查,判断是否存在继发性原因。

常见检查包括:

血钙、血磷、碱性磷酸酶; 肝肾功能、空腹血糖、糖化血红蛋白; 25羟维生素D、甲状旁腺激素; 甲状腺功能; 血常规、炎症指标; 必要时查性激素、血清蛋白电泳、尿钙等。

骨密度能告诉我们“骨头有多脆”,但这些检查有助于判断“为什么变脆”。

四.找到原因,治疗方向才更准确

继发性骨质疏松的治疗原则,和原发性骨质疏松不完全一样。

如果是原发性骨质疏松,重点在于补充钙和维生素D、规范使用抗骨质疏松药物、进行防跌倒管理和长期随访。

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如果是继发性骨质疏松,首先要评估原发病或致病药物是否需要处理。比如控制甲亢、纠正甲状旁腺异常、管理糖尿病和肾病、评估激素类药物用量等。原发因素得到控制后,再根据骨密度、骨代谢指标和骨折风险,制定个体化护骨方案。

需要强调的是,任何药物调整都必须在专科医生指导下进行,不能自行停药或换药。

五.给患者的提醒

如果你或家人查出骨质疏松,建议多问一句:

我是原发性,还是需要排查继发性? 我有没有长期用药或慢性病史? 是否需要查血钙、维生素D、甲状旁腺激素、甲状腺功能等? 现在的治疗方案,是针对病因,还是只在做基础补充?

骨质疏松不是“老了就认命”。分清类型,找准原因,规范治疗,才能真正降低骨折风险。

【医生简介】

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曹发奇|主任医师、教授、博士生导师

华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科

长期深耕骨质疏松性骨折诊疗,擅长脊柱压缩性骨折微创椎体成形术(PVP/PKP)及高龄髋部骨折PFNA内固定术。牵头发起“骨源计划”,推行骨质疏松性骨折全周期管理,重视术后抗骨质疏松规范治疗、跌倒预防与长期随访体系建设。兼任中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会委员、湖北省医学会骨质疏松学组副组长,并担任体育工程学硕士研究生导师,关注“医体结合”在老年骨骼健康管理中的应用。

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