丙酮酸激酶控制胰岛素分泌途径中的信号强度,Cell Metabolism
丙酮酸激酶控制胰岛素分泌途径中的信号强度
Cell Metabolism ( IF 30.9 ) Pub Date : 2020-11-03 , DOI: 10.1016/j.cmet.2020.10.007
Sophie L Lewandowski 1 , Rebecca L Cardone 2 , Hannah R Foster 1 , Thuong Ho 1 , Evgeniy Potapenko 1 , Chetan Poudel 1 , Halena R VanDeusen 1 , Sophia M Sdao 1 , Tiago C Alves 2 , Xiaojian Zhao 2 , Megan E Capozzi 3 , Arnaldo H de Souza 1 , Ishrat Jahan 4 , Craig J Thomas 5 , Craig S Nunemaker 4 , Dawn Belt Davis 1 , Jonathan E Campbell 3 , Richard G Kibbey 6 , Matthew J Merrins 7
胰腺β细胞将营养代谢与适当的胰岛素分泌相结合。在这里，我们展示了丙酮酸激酶 （PK） 将 ADP 和磷酸烯醇式丙酮酸 （PEP） 转化为 ATP 和丙酮酸，是β细胞对糖酵解和线粒体燃料感应的基础。质膜定位的 PK 足以关闭 KATP 通道并启动钙内流。小分子 PK 激活剂增加 ATP/ADP 和钙振荡的频率，并有效放大胰岛素分泌。PK 通过周期性剥夺线粒体的 ADP 来限制呼吸，从而加速 PEP 循环，直到膜去极化恢复 ADP 和氧化磷酸化。我们的研究结果支持 β 细胞代谢的区室化模型，其中 PK 局部产生胰岛素分泌所需的 ATP/ADP。振荡 PK 活性使线粒体能够执行合成和氧化功能，而不会对葡萄糖氧化产生任何净影响。这些发现表明了一种基于 PK 激活的潜在糖尿病治疗途径，目前共识的 β 细胞功能单态模型无法预测。
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更新日期：2020-11-03
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