年龄相关性失明线索可能为新疗法铺平道路
年龄相关性失明线索可能为新疗法铺平道路
Age-Related Blindness Clues May Pave Way for New Treatments美国英语科技与健康
2024-10-19 14:00:00阅读时长2分钟732字
年龄相关性黄斑变性不可逆视力丧失新疗法人类干细胞模型治疗靶点视网膜色素上皮玻璃膜疣组织金属蛋白酶抑制剂3
内容摘要新的研究提供了关于年龄相关性黄斑变性（AMD）的细胞机制的重要见解，并提出了潜在的新治疗方法
年龄相关性黄斑变性（AMD）是美国导致不可逆视力丧失的主要原因之一。尽管已有治疗手段，但该疾病的潜在原因及有效疗法仍不明朗。
罗切斯特大学弗劳姆眼科研究所和视觉科学中心的研究员、该研究的主要作者Ruchira Singh表示：“目前的AMD治疗方法效果有限，且常伴有显著的副作用。我们的研究旨在识别新的治疗靶点，这些靶点有可能阻止疾病进展。”
该研究发表在《发育细胞》杂志上，利用人类干细胞模型来研究AMD，克服了先前使用动物模型的局限性。通过研究与AMD和罕见遗传性眼病——黄斑营养不良相关的基因，研究人员发现了一种在疾病早期阶段起关键作用的蛋白质。
视网膜色素上皮（RPE）是眼睛后部的一层细胞，在AMD中起着至关重要的作用。随着时间的推移，脂质和蛋白质的沉积物（称为玻璃膜疣）会在RPE中积累。这些沉积物通常是AMD的早期指标。
研究人员发现，一种名为组织金属蛋白酶抑制剂3（TIMP3）的蛋白质在AMD中过度产生。TIMP3抑制了对眼睛健康至关重要的酶——基质金属蛋白酶（MMPs）的活性。MMP活性受损会导致另一种促进炎症和玻璃膜疣形成的酶增加。
通过使用小分子抑制剂阻断与炎症相关的酶的活性，研究人员能够减少其模型中的玻璃膜疣形成，这表明针对这一途径可能是预防AMD的一种有前景的策略。
“参与玻璃膜疣形成的细胞途径是AMD进展的关键驱动因素，”Singh说。“如果我们能阻止玻璃膜疣的积累，或许就能防止疾病发展到导致视力丧失的阶段。这项研究为开发新的治疗方法带来了希望，这些方法可能会显著改善数百万受AMD影响的人们的生活。”
该研究的其他合著者来自罗切斯特大学、国家眼科研究所、墨尔本大学和克利夫兰诊所。研究得到了国家眼科研究所、ForeBatten基金会和预防失明研究的支持。
来源：罗切斯特大学
原始研究DOI：10.1016/j.devcel.2024.09.006
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