首页 > 资讯 > 研究发现：高蛋白饮食，显著加速衰老，缩短寿命，尤其是这种氨基酸

研究发现：高蛋白饮食，显著加速衰老，缩短寿命，尤其是这种氨基酸

泰然健康网
2026-03-03 07:06

关注

在健身和减肥圈，"高蛋白饮食"几乎成了健康标配。但最新发表于《Journal of Advanced Research》的研究却给出了一个发现——过量蛋白质摄入可能正在悄悄加速你的衰老进程。哈尔滨医科大学研究人员通过果蝇实验，首次系统揭示了高蛋白饮食如何通过激活特定基因破坏线粒体功能，进而缩短寿命的完整机制。

蛋白质与寿命：并非越多越好

研究团队首先观察了不同蛋白质能量占比（5%、10%、15%、20%、25%、30%）对果蝇寿命的影响。结果呈现出清晰的"倒U型"曲线：当蛋白质供能占比从10%继续升高时，果蝇寿命反而持续缩短。具体数据显示，10%蛋白质组的平均寿命最长（75天），而30%高蛋白组仅存活54天，缩短了28%。

图不同蛋白质饮食对果蝇寿命及基础生存指标的影响。

5%的极低蛋白组寿命也显著短于10%组，这提示蛋白质摄入需要保持平衡——过少或过多都不利于长寿。研究同时排除了食量差异对结果的干扰，证实各组果蝇的食物摄入量并无显著差别，说明寿命缩短确实源于蛋白质本身而非能量摄入减少。

锁定"衰老开关"：CG6415基因浮出水面

为了探究高蛋白饮食加速衰老的分子机制，研究团队在第18天（生命早期）和第48天（中晚期）进行了转录组学和蛋白质组学分析。通过多组学交叉验证，他们发现甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路在两种时间点均被显著激活，且与寿命呈显著负相关。

图高蛋白饮食稳定激活甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路。

在这一通路中，CG6415基因脱颖而出。该基因的表达水平随蛋白质摄入量增加而持续上升，且与寿命缩短高度相关。蛋白质互作网络分析进一步证实，CG6415是这一代谢网络中的核心枢纽基因。

基因编辑验证：敲除CG6415可逆转衰老

为验证CG6415的因果作用，研究人员构建了该基因的敲除（KO）和过表达（OE）果蝇模型。结果令人振奋：

敲除CG6415显著延长寿命：在30%高蛋白饮食下，CG6415敲除果蝇的中位寿命比野生型延长了15.7%，完全抵消了高蛋白饮食的负面影响。而在10%正常蛋白饮食下，敲除组的寿命更是所有实验组中最长的。

图 CG6415基因介导高蛋白饮食对衰老的影响。

过表达CG6415加速衰老：相反，过表达CG6415的果蝇在10%蛋白饮食下寿命缩短了22%，且与高蛋白饮食（30%）联合作用时，衰老效应最为严重。

从果蝇到人类：线粒体是核心战场

CG6415的人类同源基因为AMT（氨基甲基转移酶）。为验证这一机制在哺乳动物中的保守性，研究团队在人的胚胎肾细胞（293T细胞）中进行了功能验证。

过表达AMT基因导致了一系列"衰老级联反应"：

线粒体呼吸链复合物I、II、III、V活性显著下降

ATP生成减少，线粒体膜电位降低

活性氧（ROS）和线粒体超氧化物大量积累

这证实CG6415/AMT通过破坏线粒体稳态、抑制氧化磷酸化效率来加速衰老。

揪出"罪魁祸首"：异亮氨酸是关键氨基酸

既然高蛋白饮食通过CG6415影响衰老，那么是哪些氨基酸在起作用？研究团队检测了10%和30%蛋白饮食下果蝇体内的氨基酸谱，发现异亮氨酸（Isoleucine）、缬氨酸（Valine）和苯丙氨酸（Phenylalanine）水平显著升高。

图探索高蛋白饮食中起主要作用的氨基酸。

进一步的单氨基酸补充实验显示，单独添加这三种氨基酸均可缩短果蝇寿命，效果与高蛋白饮食类似。其中，异亮氨酸的作用最为突出：

分子对接分析显示异亮氨酸可与CG6415蛋白结合（结合能-3.25 kcal/mol）

异亮氨酸补充显著上调CG6415基因表达

异亮氨酸呈现剂量依赖性：补充剂量越高，寿命越短

因此，异亮氨酸被认为是高蛋白饮食激活CG6415、加速衰老的关键氨基酸。

平衡膳食才是长寿之道

蛋白质摄入存在"甜蜜点"。研究再次验证了"倒U型"曲线——蛋白质供能占比约10%时寿命最长，过高或过低都不利。对于追求健身或减肥而长期采用高蛋白饮食的人群，这敲响了警钟。

氨基酸并非越多越好。在20种氨基酸中，异亮氨酸等支链氨基酸的过量摄入可能带来衰老风险。这为未来开发精准营养干预策略提供了依据——或许"限制异亮氨酸"而非单纯"限制总蛋白"是更科学的抗衰老方案。

当然，该研究主要基于果蝇模型，尽管在人类细胞中验证了核心机制，但哺乳动物器官特异性的深入研究仍需推进。

本文内容基于哈尔滨医科大学团队发表于《Journal of Advanced Research》的研究论文《High-protein diet promotes aging by activating the CG6415/AMT gene and disrupting mitochondrial homeostasis》（2026年）。所有图表及数据均来源于该论文，仅供科普参考，不构成医疗建议。

免责声明：本内容来自腾讯平台创作者，不代表腾讯新闻或腾讯网的观点和立场。