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2025结肠电刺激治疗慢性便秘的研究进展
慢性便秘(chronicconstipation,CC)是临床最普遍的胃肠道疾病之一，其症状具体表现为6个月以上的排便困难和(或)排便次数减少、粪便干硬1。据统计，CC在全球的综合发病率约为15%l2],每年发病人数高达800万例，其中女性发病率高于男性，老人和小孩发病率高于成人3。在中国，CC的成年人综合发病率为10.9%!4]。CC给患者生活带来诸多困扰，并且导致了全球医疗保健成本的大幅上涨和健康相关生活质量下降5-71。在美国，与便秘相关的保健治疗费用每年高达2.3亿美元13。CC目前的治疗方案是阶梯疗法8:首先保守治疗；其次是药物治疗、生物反馈疗法、灌肠治疗以及电刺激疗法等；最后考虑手术治疗。临床上尚有1/3的CC患者通过生活方式调整和药物治疗等措施无效，需要通过长期灌肠或者手术治疗(如全结肠切除术),但患者通常难以接受I?-10。
结肠电刺激(colonicelectricalstimulation,CES)是一种通过电信号纠正部分神经反射紊乱的新兴治疗手段，可作为CC的手术保守替代方案。近20多年来，电刺激逐渐应用于胃肠道治疗各种消化性疾病，
诸如食管胃反流病、胃轻瘫等，且都取得了满意的疗效11-121。而通过将电刺激直接作用于消化道治疗CC尚处于探索阶段，具有良好的发展前景。CES通过手术或肠镜等方式将电极植入到结肠浆膜下层或黏膜层内，并给予适宜生理电流促进肠道的蠕动。而结直肠是粪便产生和形成的主要区域，利用电刺激加快结直肠运动可有效促进粪便的形成和排出。
本文将从CC的电生理基础和CES治疗CC的影响因素、作用机制及疗效进行综述，并对CES的优势及未来可能的发展方向进行总结。
一、CC的电生理特点
肠道的电生理主要受到3类神经系统的支配，分别是肠神经系统(entericnervoussystem,ENS)、脑-肠轴和周围神经(如骶神经)。其中ENS按释放的神经递质及功能不同可分为3类神经[131:(1)胆碱能兴奋神经，其重要作用是释放乙酰胆碱激动平滑肌，使胃肠道收缩；
(2)非肾上腺素能抑制神经，其可释放血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP),对胃肠道蠕动起负调控作用；(3)中间神经元，主要包括5-羟色胺能神经和肽能神经，其释放的5-羟色胺、生长抑素和脑啡肽等对胃肠道的生理活动同样至关重要，可能成为未来电刺激调控的重要靶点。ENS中的Cajal间质细胞(interstitialcellofCajal,ICC)是肠道的起搏细胞，可以自发进行周期性的去极化，形成慢波电位，又称起搏电位(pacesetterpotential,PP)。PP是胃肠道产生动作电位和平滑肌收缩的基础，在胃和小肠的频率分别约3次/min和8~12次/min。脑-肠轴是大脑与胃肠道之间信息传递的精细网络，主要通过神经通路、内分泌通路、免疫通路以及肠道菌群相互影响，并可对PP起到调节作用14]。骶神经主要位于脊髓S2~S4节段，支配肛门括约肌及周围盆底肌群，从而控制排便过程。
根据临床表现和发病机制不同，CC可细分为3个亚型，分别是正常传输型便秘(normaltransmissionconstipation,NTC)、慢传输型
便秘(slowtransitconstipation,STC)和出口梗阻型便秘(outletobstructiveconstipation,oOC)[15。3种便秘在病因和临床表现上有所区别。NTC的结直肠运动节律相对正常，其便秘原因有结直肠的感觉及顺应性异常、肠道腺体分泌黏液减少导致粪便干结16;STC的结直肠传输效率降低，可能是环境和遗传因素引起ICC的异常所致；0OC则主要是由盆底肌群协同运动失调或肛门括约肌运动障碍引起。CC与肠道电生理系统的紊乱密切相关。已有大量研究证明，STC患者的乙状结肠标本神经元密度明显低于正常水平，且ICC的细胞体积较正常人缩小，提示ENS受损是导致胃肠道慢传输的重要原因[17-18]。临床上有大量脑卒中和帕金森病患者由于脑-肠轴功能受损而导致难治性便秘[19-201。此外，由外伤或车祸等导致脊髓损伤(s
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