医声丨中国医大说科普——谈谈肥胖症的那些事（上）
今天3月4日是世界肥胖日，谈谈肥胖症的那些事。
2024年2月寒假，我接触到一些肥胖的孩子。我是老年心血管医生，心脑血管疾病的发生与肥胖密切相关，因此非常有必要，在这里与成人肥胖症，肥胖症儿童及家长们科普一下肥胖症的那些事。
1.肥胖症有哪些种类？
按发病机制及病因，肥胖症可分为单纯性和继发性两大类。
2.单纯性肥胖症是什么?
单纯性肥胖症无明显内分泌代谢病病因可寻者称 单纯性肥胖症。根据发病年龄及脂肪组织病理又可分二型：
（1）体质性肥胖症（幼年起病型肥胖症）其特点为:①有肥胖家族史;②自幼肥胖,一般从出生后半岁左右起由于营养 过度而肥胖直至成年;③呈全身性分布,脂肪细胞呈增生肥大; ④限制饮食及加强运动疗效差,对胰岛素较不敏感。
（2）获得性肥胖症（成年起病型肥胖症）其特点为:①起病于20-25'岁，由于营养过度及遗传因素而肥胖;②以四肢肥胖为主，脂肪细胞单纯肥大而无明显增生;③饮食控制和运动 的疗效较好，胰岛素的敏感性经治疗可恢复正常。
3.肥胖症会遗传吗？
大多数人类肥胖是多基因及环境因素共同导致的，仅极少数肥胖属于单基因突变肥胖病，包括瘦素基因、瘦素受体(leptin receptor, LEPR )基因、阿黑皮素原基因(POMC)、激素原转酶基因(PCI/PCSKI)、黑皮质素受体4基(MC4R)、Tr/cB基因等。虽然已知的单基因突变只占人类肥胖症病因的一小部分,但遗传因素在更常见的肥胖类型中存在广泛影响。一些基因或遗传区域内的多态性与肥胖风险相关。此外，许多遗传综合征具有肥胖表型,如普拉德-威利综合征(Prader-Willi syndrome)、巴尔得-别德尔综合征(Bardet-Biedl syndrome)等°
4.不遗传的肥胖症是什么样的？
与遗传因素无过多联系的肥胖症以饮食过多而活动过少为主。当日进食热能超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完 全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于 糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。
5.什么年龄段的人容易患肥胖症？
肥胖症可见于任何年龄,幼年型者自幼肥胖; 10-15岁儿童； 16-18岁青少年； 成年型患者多起病于20~25岁；但临床以40~50岁的中壮年女性为多,60-70 岁以上的老年人亦不少见。
6.肥胖症患者有哪些症状？
我在临床常常遇到过如下表现。
轻度肥胖者常无症状,中重度肥胖者可有下列症群：
(1)肺泡低换气综合征 此组症群又称为Pick-Wickian 综合征。
肺泡换气不足综合征（alveolar hypoventilation syndrome）系指肺泡的换气量不能适应组织代谢水平的需要，结果肺泡中氧分压和动脉血氧分压降低，而动脉血中二氧化碳分压升高。但临床上有意义的通气不足综合征，其PaCO2一般高于6.67kPa（50mmHg）。
根据通气障碍的程度不同，症状也不同，可出现神志淡漠、头晕、头痛、疲劳、嗜睡、多汗，重者可出现视盘水肿、血压增高、应激性溃疡、发绀、肺动脉高压、肺心病等。积极治疗原发疾病是治疗肺泡换气不足综合征的主要措施。
(2)心血管系表现：
重度肥胖者可能由于脂肪组织中血管增多，有效循环血容量、心搏出量、输出量及心脏负担均增高，有时伴有高血压、动脉粥样硬化,进一步加重心脏负担，引起左心室肥大，同时心肌内外有脂肪沉着，更易引起心肌劳损，以致左心扩大与左心衰竭。
(3) 内分泌代谢紊乱空腹及餐后血浆胰岛素增高：
既具有高胰岛素血症,C肽分泌增加，同时又存在胰岛素抵抗，造成糖耐量减低或糖尿病。总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高,呈高脂血症及高脂蛋白血症，成为动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等病的基础。肥胖者血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白 通常在正常范围，某些氨基酸可增加。
女性肥胖者多闭经不育，说明性腺功能异常，有时有多囊卵巢 伴经少或闭经、多毛、男性化等症群。男性肥胖者性激素改变 较明显，雌激素增多而雄激素减少，多有阳痿不育、类无睾症。
(四) 消化系表现胃纳多亢进：
善饥多食,便秘腹胀较常见。肥胖者可有不同程度的肝脂肪变性而肿大，伴胆石症者有慢性消化不良、胆绞痛发作史。
(五) 其他肥胖者嘌呤代谢异常：
这个寒假我遇到过15岁儿童，血清尿酸455单位。
血清尿酸增加,使痛风的发病率明显高于正常人,伴冠心病者有心绞痛发作史。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹,分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处,皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。
7.总是会饿就会总想吃东西，能引发肥胖症吗？
已知人类的下丘脑中存在与摄食行为有关的神经核，包括腹内、腹外侧核。
当下丘脑发生病变时，如腹内侧核（饱中枢）破坏,则腹外侧核（饥中枢）功能相对亢进而会饿，总想吃东西，贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
8.胰岛素多了还会导致肥胖吗？
高胰岛素血症肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果关系有待进一步探讨。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，其促进体脂增加的作用通过以下环节:①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪;②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。
亲爱的家人，你们了解了吗？
下期肥胖症的那些事（下）重点谈谈肥胖症的预防与治疗。
联合出品：科普辽宁-中国医大一院 科普基地
本文撰稿：中国医大一院 陈思娇 教授
本文绘图：CMU科普园 医学生团队
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原标题：《医声丨中国医大说科普——谈谈肥胖症的那些事（上）》
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